Описание:

ОЛИГОПЕПТИДЫ № 43

Пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии.

Состав: пептидный пул для повышения артериального давления и лечения артериальной гипотонии.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.

Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Артериальная гипотензия (гипотония) — это снижение артериального давления более, чем на 20% от нормального значения, а в абсолютных цифрах — это систолическое артериальное давление < 90 мм. рт. ст. или среднее артериальное давление < 60 мм. рт. ст. Артериальное давление считается низким при уровне < 100/60 мм. рт. ст. для мужчины и < 95/60 мм. рт. ст. для женщин, но в покое оно встречается как вариант нормы и у здоровых лиц, у спортсменов и у жителей высокогорья. Такую хроническую артериальную гипотензию иногда называют физиологической. Артериальная гипотензия признается патологической в том случае, когда она сопровождается клинической симптоматикой и снижением качества жизни, а также бытовой и профессиональной активности. К артериальной гипотензии не следует относить изолированное снижение диастолического («нижнего») артериального давления, а также снижение артериального давления на одной руке. Нормы, классификация и диагностические стандарты для артериальной гипотензии разработаны недостаточно, но можно считать, что артериальная гипотензия встречается у нескольких процентов взрослого населения, то есть является частой патологией.

Клинические варианты артериальной гипотензии.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) классификация артериальной гипотензии включает идиопатическую, ортостатическую, артериальную гипотензию, вызванную лекарствами и артериальную гипотензию неуточненной этиологии. С практической точки зрения артериальную гипотензию удобно подразделять на острую и хроническую. Для острой артериальной гипотензии характерно резкое падение артериального давления, возникающее при коллапсе и острой недостаточности кровообращения вследствие снижения функции сердца, падения сосудистого тонуса, уменьшения объема циркулирующей крови. она проявляется резким снижением артериального давления и венозного давления, гипоксией мозга, угнетением жизненно важных функций организма.

Снижением артериального давления часто сопровождаются острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые аритмии, внутрисердечные блокады, аллергические реакции, кровопотеря.

Хроническая артериальная гипотензия чаще встречается среди взрослых лиц молодого возраста. В старших возрастных группах артериальная гипотензия может стать причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипотензия обычно начинается в детском или подростковом возрасте как нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу. Кратковременные гипотонические состояния в последующем могут переходить в хроническую артериальную гипотензию и быть фактором риска ишемической болезни сердца. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на физиологическую и патологическую.

Под физиологической артериальной гипотензией понимается снижение артериального давления, не приводящее к изменению самочувствия, жалобам, снижению работоспособности и функциональных резервов. Физиологическая артериальная гипотензия может быть индивидуальным вариантом нормы (нормальное низкое артериальное давление). Среди физиологических артериальных гипотензий выделяют спортивную и адаптивную (характерную для жителей высокогорья, тропиков и Заполярья), которые являются компенсаторной реакцией, при частых перегрузках сердечно-сосудистая система работает в экономном режиме. Лица с физиологической артериальной гипотензией в лечении не нуждаются.

Патофизиологическая артериальная гипотензия сопровождается патогенетическими симптомами и делится на первичную и вторичную (симптоматическую). Первичная артериальная гипотензия — это самостоятельное заболевание, приводящее к изменениям центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния вегетативной нервной системы, снижению физической и умственной работоспособности. Первичную артериальную гипотензию можно рассматривать как вариант нейроциркуляторной дистонии. Начало заболевания часто связано с переутомлением или перенапряжением. Первичная артериальная гипотензия является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы, а также непосредственная предрасположенность.

Гены, ответственные за развитие артериальной гипотензии не известны, но наследственная артериальная гипотензия протекает более тяжело. Она прослеживается в семьях и чаще передается по материнской линии. У женщин с артериальной гипотонией состояние может ухудшаться во время беременности. Артериальное давление у беременных < 115/70 мм. рт. ст. рассматривается как фактор риска в развитии плода. Артериальная гипотензия вызывает угрозу прерывания беременности, раннее отхождение околоплодных вод, преждевременные роды. Плод испытывает внутриутробную гипоксию, возможна гипотрофия и незрелость плода, гипоксическое повреждение центральной нервной системы. Снижение артериального давления во время беременности способствует формированию у ребенка вегетативной дисфункции со склонностью к артериальной гипотензии. Нарушение вегетативно-эндокринной регуляции артериального давления в пубертатном периоде также может оказаться пусковым фактором возникновения артериальной гипотензии.

Установлена связь между ускорением или задержкой физического развития ребенка и возникновением артериальной гипотонии. Большая учебная нагрузка в школе также приводит к умственному переутомлению и гиподинамии. В зрелом возрасте причиной артериальной гипотензии могут быть длительные психоэмоциональные стрессы, умственное или физическое перенапряжение, влияние профессиональных факторов. Хронические инфекции и измененная реактивность организма нарушают чувствительность нервной системы и ее сосудодвигательного центра к регуляторным воздействиям, что также приводит к артериальной гипотензии.

Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какого-либо хронического заболевания (тонзиллит, гастрит, язвенная болезнь, заболевания печени и желчных путей и др.). Лечение ее сводится к лечению основного заболевания. Симптоматическая артериальная гипотензия возникает на фоне других заболеваний и может маскироваться симптомами основного заболевания. Обычно симптоматика соматической болезни преобладает, но иногда артериальная гипотензия является ранним проявлением болезни (при надпочечниковой недостаточности она может предшествовать кожной пигментации).

Причинами вторичной артериальной гипотензии может быть недостаточность аортального клапана, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, экссудативный перикардит, миокардит, ревматизм, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность. Артериальная гипотензия может возникнуть при туберкулезе, пневмонии, астме, гипотериозе, гипофизарно-адреналовой недостаточности, сахарном диабете. Артериальная гипотензия характерна для нефрита с потерей соли, несахарного диабета, хронического гемодиализа. К артериальной гипотонии могут приводить инсульты, энцефалопатии, опухоли головного мозга, посткоматозная гипотензия, полинейропатии. Хроническая артериальная гипотензия возникает при анемии, голодании, гипоавитаминозе, алкоголизме, выраженном астеническом синдроме. Также к артериальной гипотензии может привести прием антидепрессантов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов, атропиноподобных и антигистаминных препаратов.

Этиологические факторы и патогенез артериальной гипотензии. Существуют несколько теорий возникновения артериальной гипотензии: эндокринная, вегетативная, нейрогенная, гуморальная и метаболическая.

Согласно эндокринной теории различают артериальную гипотензию надпочечникового, гипофизарного и гипотиреоидного генеза. Причинами являются: снижение синтеза гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, эндотелина, тиреоидных гормонов); снижение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к этим гормонам. Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Причинами артериальной гипотензии надпочечникового происхождения является гипотрофия или опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияния в надпочечники или их туберкулезное поражение, а также передозировка экзогенных катехоламинов.

Согласно вегетативной теории, возникновение артериальной гипотензии связано с повышением активности холинергической и снижением активности адренергической системы. У большинства больных с артериальной гипотонией имеется повышение содержания ацетилхолина и снижение уровня катехоламинов в плазме крови и суточной моче. Установлено, что в происхождении артериальной гипотензии имеет значение не столько снижение активности симпатико-адреналовой системы, сколько изменение чувствительности рецепторов к ее медиаторам.

По нейрогенной теории нарушение регуляции артериального давления является основным звеном генеза артериальной гипотензии. Согласно этой теории, под влиянием психогенных факторов происходит изменение нейродинамических процессов в коре головного мозга, нарушение соотношения между процессами возбуждения и торможения как в коре, так и в подкорковых вегетативных центрах. Это приводит к гемодинамическим нарушениям, наиболее важным из которых считают дисфункцию капилляров с уменьшением общего периферического сопротивления. Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют центрогенные и рефлекторные. Центрогенные артериальные гипотензии являются результатом расстройства вегетативной нервной системы или органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции артериального давления. Рефлекторными причинами артериальной гипотензии могут являться нарушение проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к сосудам и сердцу. Механизм развития артериальной гипотензии заключается в уменьшении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.

Согласно гуморальной теории, артериальная гипотензия обусловлена повышением уровня кининов, простагландинов А и Е, обладающих вазодепрессорным действием. Определенное значение придают содержанию серотонина и его метаболитов, участвующих в регуляции уровня артериального давления. Системное артериальное давление начинает снижаться при включении антигипертензивных гомеостатических механизмов (почечная экскреция ионов натрия, барорецепторы аорты и крупных артерий, активность калликреин-кининовой системы, высвобождение допамина, нитрийуретических пептидов А, В, С, простагландинов Е2 и I2, оксида азота, адреномедулина, таурина.

Согласно метаболической теории артериальная гипотензия вызвана нарушением метаболизма веществ гипо-и гипертензивным действием. Возможными причинами могут быть дистрофические изменения в органах и тканях (при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Снижение артериального давления при этом связано со снижением выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (эндотелина, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падением тонуса миоцитов, стенок артериол, снижением сократительной функции миокарда. Возможной причиной артериальной гипотензии может быть гипогидратация организма, вызванная уменьшением объема жидкости в организме. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение артериального давления.

Симптоматика и течение артериальной гипотонии. Пациенты с артериальной гипотонией предъявляют многочисленные жалобы на головную боль, головокружение, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, нарушение сна. Характерны жалобы на сердцебиение, боли и другие неприятные ощущения в области сердца, потливость, ослабление памяти, снижение умственной и физической трудоспособности. Возможно потемнение в глазах, кратковременные ортостатические обмороки, приступы ощущения нехватки воздуха. Нередко встречаются непереносимость поездок на транспорте и длительный субфибриллитет. Таким образом, можно выделить наиболее частые соматовегетативные синдромы: общеневротический, церебральный, сердечно-сосудистый и гастроэнтерологический, что обусловлено сдвигами нейровегетативной регуляции этих систем. Изменения со стороны центральной нервной системы во многом обусловлены нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения.

В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 варианта клинического течения артериальной гипотензии: тяжелое, среднетяжелое и легкое. Критериями тяжести клинических проявлений артериальной гипотензии являются уровень снижения артериального давления, стабильность или лабильность артериального давления, интенсивность и продолжительность головных болей, наличие и частота вегетативных пароксизмов, наличие ортостатических обмороков, степень психофизической дезадаптации.

Тяжелое течение артериальной гипотензии характеризуется резким снижением качества жизни и плохим самочувствием пациентов. Больного беспокоит частая и сильная головная боль, нарушающая повседневную жизнь, и имеющая различную локализацию, интенсивность и продолжительность. Чаще боль локализуется в затылочной области, носит постоянный характер (нарушение венозного оттока в связи с низким тонусом вен), зависит от перемен погоды, может быть мигренеподобной.

Головокружение возникает при перемене положения тела, длительном вертикальном положении, пребывании в душных помещениях. Оно может сочетаться с ваготоническими вегетативными проявлениями в виде бледности кожных покровов, холодного пота, нарушения зрения (пелена, мелькание мушек, шум в ушах, тошноты, резкого падения артериального давления). При тяжелом течении артериальной гипотензии часто встречаются обморочные состояния длительностью от 30 секунд до 5-7 минут. Возможна глубокая потеря сознания, но она, в отличие от неврогенных обмороков, не сопровождается судорогами. Обмороки возникают при психоэмоциональном напряжении, длительном нахождении в вертикальном положении.

Вегетативные пароксизмы носят вагоинсулярный характер. Для них типичны появление внезапной слабости, вялости, тошноты, слюнотечения, бледности кожных покровов с холодным липким потом, схваткообразные боли в животе, снижение артериального давления, в ряде случаев это сопровождается тахикардией. Характерно также снижение физической работоспособности, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после небольшой физической нагрузки. Снижение умственной работоспособности проявляется в ухудшении памяти, снижении концентрации внимания, рассеянности, замедлении ассоциативного мышления.

Среднетяжелое течение артериальной гипотензии характеризуется меньшей тяжестью симптомов, головные боли менее интенсивные, продолжаются до 1-2 часов, проходят после отдыха, реже возникает необходимость в приеме анальгетиков. Сохраняется головокружение, пресинкопальные или синкопальные состояния вазодепрессорного характера. Нередки кардиалгии (боли в области сердца) колющего или давящего характера от нескольких секунд до нескольких минут.

Легкое течение артериальной гипотонии проявляется жалобами психоэмоционального характера: частая смена настроения, обидчивость, плаксивость, беспокойный сон, вспыльчивость. Часто возникают кардиалгии, неинтенсивная головная боль возникает только при эмоциональном перенапряжении. Обмороки и вегетативные пароксизмы отсутствуют.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при артериальной гипотонии. Изменения сердечно-сосудистой системы при артериальной гипотонии минимальны и носят функциональный вагозависимый характер. Границы относительной сердечной тупости, как правило, в пределах нормы, и лишь в 25% случаев есть тенденция к их расширению. Возможна приглушенность тонов сердца, часто есть третий тон и склонность к брадикардии. Вместе с тем, происходит компенсаторная перестройка внутрисердечной гемодинамики, направленная на поддержание гемодинамического давления. Это проявляется увеличением объема левого желудочка, что отражает повышенную способность миокарда к расслаблению. Нередко повышение сократительной и насосной функции миокарда.

К вегетативным проявлениям при артериальной гипотензии относятся симптомы, отражающие преобладание парасимпатических влияний. Часто выявляют мраморность кожных покровов, акроцианоз, стойкий красный дермографизм, повышенную потливость и зябкость, склонность к пастозности тканей, синусовую брадикардию, III тон на верхушке сердца, непереносимость душных помещений, глубокий продолжительный сон, замедленный переход к бодрствованию, нарушение терморегуляции. Возможны вегетативные кризы — вагоинсулярные, симпатоадреналовые и смешанные. При вагоинсулярных пароксизмах неожиданно возникает ощущение общей слабости, потемнение в глазах, затруднение дыхания по типу комка в горле. Характерно появление шума в ушах, похолодание конечностей, бледность, брадикардия, потливость, снижение артериального давления, тошнота, боль в животе, полиурия. Простым и информативным методом оценки вегетативного статуса является клиноортостатистическая проба.

При тяжелом течении артериальной гипотензии выявляют симпатоастенический вариант пробы с резким падением систолического и диастолического артериального давления на 4-5 минуте вертикального положения тела. При этом может возникнуть головокружение вплоть до кратковременной потери сознания.

Суточное мониторирование артериального давления позволяет выявить начальные отклонения в суточном режиме и величине артериального давления. Наиболее часто учитываются следующие показатели: средние значения систолического, диастолического артериального давления, среднего гемодинамического и пульсового артериального давления за сутки, день и ночь; индексы времени гипо- и гипертензии в разные периоды суток (день и ночь); вариабельность артериального давления в виде стандартного отклонения, коэффициента вариации и суточного индекса. Индекс времени позволяет оценить продолжительность снижения артериального давления в течение суток. Он рассчитывается как процент измерения ниже 5-го процентиля систолического или диастолического давления за 24 часа или отдельно для каждого времени суток. Индекс времени гипотензии >25% рассматривается как патология. При непостоянной форме артериальной гипотензии индекс времени находится в пределах 25-50%, при стабильной форме превышает 50%. Суточный индекс гипотензии характеризует циркадную организацию суточного профиля артериального давления. В зависимости от величины суточного индекса выделяют следующие варианты: нормальное снижение артериального давления в ночное время, суточный индекс 10-20% (dippers); отсутствие снижения артериального давления, суточный индекс < 10% (non-dippers); выраженное снижение артериального давления, суточный индекс >20% (over-dippers); подъем артериального давления в ночное время, суточный индекс <0% (night-peakers). При артериальной гипотензии суточный индекс артериального давления чаще изменяется по типу over-dippers.

Специфические изменения на ЭКГ при артериальной гипотензии отсутствуют, но часто имеются: синусовая, брадикардия, миграция водителя ритма, AV-блокада I степени, синдром ранней реполяризации. Эти изменения отражают избыточное влияние парасимпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему. Для дифференциальной диагностики нейрогенного генеза этих изменений проводят пробу с атропином: 0,1% раствор атропина вводят подкожно или внутривенно из расчета 0,02 мл/кг, но не более 1 мл. ЭКГ записывают в момент введения препарата и через 5, 10 и 30 минут после введения. При вагозависимых нарушениях восстанавливается AV-проведение, исчезает миграция водителя ритма.

Дополнительные исследования при артериальной гипотонии. Результаты лабораторных исследований при первичной артериальной гипотензии не выходят за пределы нормы, а при вторичной могут определяться основным заболеванием. Необходимо провести следующие исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, гормоны щитовидной железы, биохимический анализ крови, уровень электролитов (натрий, хлориды, калий), глюкоза, 17-оксикортикостероиды и их суточная экскреция с мочой. Также возможны снижение резервной способности коры надпочечников в пробе со стимуляцией адренокортикотропного гормона — АКТГ (уровень гидрокортизона и 17-ОКС в крови после введения АКТГ ниже нормы) и уплощение гликемической кривой.

Краниография показывает картину внутричерепного гипертензионного синдрома, которая проявляется усилением пальцевых вдавлений по своду черепа, увеличением выраженности сосудистого рисунка, расширением вен. Перечисленные изменения выявляют в 1/3 случаев, преимущественно при тяжелом течении артериальной гипотензии.

Определение состояния вегетативной нервной системы включает оценку вегетативных проб. Наиболее простой из них является массаж каротидного синуса, который позволяет выявить избыточную ваготоническую реактивность, о чем свидетельствует выраженная брадикардия и артериальная гипотензия. К патологическим результатам относят внезапное и существенное замедление частоты сердечных сокращений без снижения артериального давления (вазокардиальный тип); выраженное снижение артериального давления без замедления частоты сердечных сокращений (депрессорный тип); головокружение или обморочное состояние (церебральный тип).

Лечение хронической артериальной гипотензии.

К немедикаментозным методам лечения артериальной гипотензии относят нормализацию режима дня, диету, массаж воротниковой зоны, прием трав, физиотерапию, а также психологические методы. Полезны занятия динамическими видами спорта, однако, важна регулярность занятий, а экстремальные варианты спорта и туризма нежелательны. Применяют физиотерапевтические процедуры со стимулирующим действием. Признанным методом лечения артериальной гипотензии является рефлексотерапия, однако многое зависит от техники и опыта врача. Рекомендуются водные процедуры, направленные на повышение сосудистого тонуса: прохладные морские ванны, душ Шарко, веерный, контрастный и циркулярный душ. Важно устранение факторов риска, создание благоприятного психологического климата в семье и на работе. Некоторые виды деятельности не подходят для больных, склонных к головокружениям и обморокам.

В качестве базисной терапии показано назначение пептидного пула комплекса № 43, содержащего различные группы пептидов с разным механизмом действия, обеспечивающие поливалентное действие препарата.

Ряд пептидов комплекса № 43 оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему, стимулируют сердечно-сосудистую систему, устраняют умственное и физическое переутомление, повышают артериальное давление.

Ряд пептидов обладают ноотропным действием и оказывает прямое активирующее влияние на интегративные механизмы в центральной нервной системе и повышает ее устойчивость к гипоксии и токсическим воздействиям. Показаниями для этой группы пептидов являются снижение памяти, наличие

церебральной недостаточности. Эти пептиды назначаются длительными курсами, активизируют энергетические процессы, повышают активность головного мозга, улучшают мышление, память, оказывают мягкое стимулирующее действие, ослабляют вестибулярные расстройства.

Пептиды с антихолинергическим действие уменьшают возбудимость центральных и периферических холинергических систем организма. Действие пептидов-адреномиметиков связано с избирательной стимуляцией периферических адренорецепторов симпатической нервной системы, что вызывает повышение тонуса сосудов и увеличение периферического сопротивления.

Ряд пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса № 43 оказывают положительное действие при невротических проявлениях, эмоциональной напряженности, тревоге, ипохондрическом настроении. Пептиды оказывают умеренное активирующее действие, повышают настроение, не вызывают заторможенность и сонливость.

Пептиды комплекса № 43 повышают скорость кровотока в мозговых сосудах, улучшают текучесть эритроцитов.

Пептиды комплекса № 43 хорошо переносятся при приеме внутрь.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.

Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.