Описание:

ОЛИГОПЕПТИДЫ № 39

Пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях. Нормализует кроветворение при анемиях различного генеза.

Состав: пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях.

Применение пептидного пула комплекса № 39 повышает выработку собственного эритропоэтина и других ростовых факторов.

Пептидный пул комплекса № 39 — средство стимуляции гемопоэза.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.

Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Анемия сопровождает многие патологические процессы, усугубляет их течение и нередко определяет прогноз. Она является осложнением как основного заболевания (хронические болезни почек, злокачественные новообразования, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, ВИЧ/СПИД), так и его лечения (у пациентов с онкологическими заболеваниями, ВИЧ/СПИД, вирусным гепатитом). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет анемию как снижение гемоглобина ниже 120 г/л для женщин в пременопаузе и пациентов в препубертатном периоде, и ниже 130 г/л для мужчин и женщин в постменопаузе. Ассоциированная с анемией гипоксия оказывает отрицательное воздействие практически на все кислород-зависимые тканевые структуры. Это приводит к органным расстройствам различной степени выраженности: одышке, тахикардии (учащенное сердцебиение), гипертрофии миокарда, чрезмерной утомляемости, депрессии, ухудшению умственных показателей, нарушению менструального цикла и полового влечения, подавлению активности Т-клеток и макрофагов и др. Своевременная адекватная коррекция анемии является важнейшим фактором медицинской и социальной реабилитации.

Пептидный пул комплекса № 39 стимулирует выработку эритропоэтина и ряда других ростовых факторов. Физиологическим регулятором продукции эритроцитов из гемопоэтических клеток-предшественников является вырабатываемый преимущественно в почках эритропоэтин, не влияющий на тромбопоэз и лейкопоэз. Эритропоэтин представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 34 000 Дальтон, образующийся в процессе гликозилирования. Полипептидная цепь его построена из 165 аминокислот и карбоангидридной части. Последняя состоит из трех олигосахаридов, на концах которых находятся сиаловые группы, обеспечивающие биологическую стабильность всей молекулы. Основным источником синтеза эритропоэтина являются перитубулярные клетки интерстиция почек, где вырабатывается до 90% эритропоэтина. Значительно меньше его образуется в звездчатыхретикулоэндотелиоцитах печени взрослого человека, а также в макрофагах селезенки и костного мозга.

Необходимым условием и стимулом продукции эритропоэтина является адекватный доступ кислорода, транспортируемого к тканям вместе с содержащейся в эритроцитах молекулой гемоглобина. При гипоксии почечной ткани количество эритропоэтина возрастает в 1 000 раз и более при норме 0,01-0,08 МЕ (международных единиц) плазмы. При гематокрите, равном 40-45, количество эритропоэтина составляет 5-80 МЕ/мл, а при гематокрите, равном 10-20 (его уменьшения может быть вызвано острой кровопотерей, гемолизом эритроцитов), — 1-8 МЕ плазмы. Эритропоэтин тормозит апоптоз, регулирует пролиферацию и дифференцировку про- и эритробластов, ускоряет синтез гемоглобина в эритроидных клетках и ретикулоцитах, «запускает» в чувствительных к нему клетках синтез эритропоэтиновой информационной РНК и ферментов, участвующих в формировании гема и глобина, цитоскелеты эритроцитов, увеличивает кровоток в эритропоэтической ткани костного мозга и выход в кровь ретикулоцитов.

Молекула эритропоэтина связывается со специфическими рецепторами на поверхности эритроидных предшественников костного мозга, стимулируя их к пролиферации и вызреванию. Эритропоэтин регулирует не только постоянный эритропоэз, но и увеличение продукции эритроцитов в ответ на гипоксемию (снижение кислорода в крови), обусловленную анемией, нарушением связывания кислорода гемоглобином эритроцитов, гемодинамическими коллизиями в области почечной артерии. Слаженная эритропоэтическая работа механизма обратной связи возможна при условии стабильной позиции его ключевых составляющих: адекватной продукции эритропоэтина почками, функционирующего костного мозга и в достаточного поступления необходимых для синтеза гемоглобина компонентов. Пептидный пул комплекса № 39 влияет на продукцию эритропоэтина и улучшает функциональное состояние красного костного мозга.

Общеизвестный механизм эритропоэза объясняет причину наиболее драматического проявления анемии у пациентов с хронической болезнью почек и у онкологических больных.

Прогрессирующее заболевание почек влечет за собой неуклонное снижение выработки эндогенного эритропоэтина и укорочение вследствие уремии продолжительности жизни эритроцитов.

У онкологических больных анемия осложняет основное заболевание в 30-40% случаев, а у пациентов, получающих химиотерапию, в 60-80% случаев и являются независимым фактором неблагоприятного прогноза. Этиология анемии у онкологических больных может быть связана с коморбидным фоном (гемоглобинопатии, талассемия, нарушение питания с дефицитом необходимых элементов, метаболические нарушения, болезнь почек) и с самим опухолевым процессом (кровотечение, опухолевая инфильтрация костного мозга, гипреспленизм, анемия хронического заболевания). Противоопухолевое лечение (обширное облучение, гематологическая и/или почечная токсичность цитостатиков, индуцированный лекарственными препаратами гемолиз) также являются существенными неблагоприятными факторами развития анемии. Применение цитостатиков вызывает выраженную миелосупрессию, нарушение синтеза гемопоэтических клеток-предшественников и микроокружения клеток костного мозга и гемопоэз-регулирующих факторов. Нефротоксическое действие, в частности, препаратов платинового ряда, усугубляет дефицит выработки эндогенного эритропоэтина и, соответственно, анемию. Это, в свою очередь, провоцирует усиление опухолевого ангиогенеза и стимулирует рост опухоли. Наличие у пациента анемии снижает вероятность достижения эффекта лучевой терапии более чем в 2 раза, химиотерапии — в 1,5% раза. Анемия существенно повышает риск смерти онкологических пациентов, увеличивает общин расходы на их лечение в 1,6 раза, количество дней, проведенных в стационаре — более чем в 2 раза, число лекарственных назначений — на 34%.

Многократные гемотрансфузии (переливание крови) позволяют получить демонстративный, но кратковременный эффект и сопряжены с риском аллергических анафилактических и посттрансфузионных реакций, перегрузки больных железом, распространения переносимой с кровью парентеральной вирусной инфекции (гепатиты В и С, ВИЧ и др.) и HLA-иммунизации больных.

Разработка пептидного пула комплекса № 39 для стимуляции синтеза эритропоэтина революционным образом изменила стратегию лечения анемии и позволила не только устранить анемический синдром и уменьшить потребность в гемотрансфузиях, но и снизить заболеваемость и смертность больных за счет профилактики сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений.

В настоящее время использование препаратов — пептидных индукторов эритропоэтина позволило достичь громадного прогресса в лечении пациентов с хронической почечной недостаточностью, они стали средством выбора коррекции анемии в онкологии при лечении хронических полиартритов, ВИЧ-инфекции, при хирургических вмешательствах и кровопотерях. Однако наиболее актуальным в современных является изучение плейотропных эффектов эритропоэтина, в частности в отношении его протекторных свойств, противовоспалительной активности, ангиогенеза, антиапоптоза и т. д. Крайне важным является вопрос его сравнительного анализа в рамках фармакоэкономических и фармакоэпидемиологических исследований.

Как известно, основной функцией эритроцитов является их способность доставлять кислород тканям организма и обеспечивать тем самым нормальное протекание всех физиологических процессов. Снижение количества эритроцитов крови является одним из основных лабораторных критериев анемии. Долгое время небезосновательно полагали, что основным стимулятором их образования является гипоксия. Однако ученые не подопытном кролике показали, что гипоксия действует не прямо, а через некоего посредника, от которого зависят и образование красных кровяных телец и насыщение живых организмов кислородом. Так был обнаружен эритропоэтин. Но еще долгие годы и десятилетия открытие этого жизненно важного вещества пребывало в ранге гипотезы. В дальнейшем был обнаружен разносторонний стимулирующийэффект эритропоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты.

Как уже говорилось ранее, пептидный пул комплекса № 39 является стимулятором выработки эритропоэтина. Что же представляет собой эритропоэтин?

Эритропоэтин принадлежит к семейству цитокинов и так называемых гормоноподобных иммуномодуляторов, играющих роль межклеточных медиаторов при иммунном ответе и многих других физиологических и патологических реакциях в организме и представляет собой гликолизированныйгликопротеин.

Эритропоэтин, выделяясь клетками почки, действует дистантно на клетки-предшественники эритропоэза, находящиеся в костном мозге.

Для остальных цитокинов, как известно, характерно короткодистантное действие. Считается, что продукция эритропоэтина генетически детерминирована, а основным источником его образования у взрослых людей являются почки.

Сегодня не вызывает сомнений тот факт, что основной физиологической функцией эритропоэтина являетсярегуляцияобразования эритроцитов в организме человека, контрольпролиферации и дифференцировки клеток-предшественников эритроидного ряда.

Эритропоэз представляет собой фундаментальный гемопоэтический процесс, в результате которого происходит стимуляция эритроидного роста костного мозга и образование такого количества эритроцитов, содержание гемоглобина в которых обеспечивало бы нормальное снабжение тканей кислородом.Механизм образования и действия эритропоэтина четко описывается комплексной моделью биологической обратной связи, по которой происходит регуляция продукции эритроцитов. Анемическая гипоксическая циркуляторнаяили гипоксемическаягипоксия является, как ужеотмечалось выше, пусковым механизмом секреции почечного или внепочечного эритропоэтина. Эритропоэтин поступает в костный мозг и стимулирует клетки-предшественники эритроидного ростка. Увеличение выработки эритроцитов и поступление их в кровоток приводит к снижению степени гипоксии и торможению продукции эндогенного эритропоэтина.

В норме секреция эритропоэтина и эритропоэз находятся в сбалансированном состоянии, поддерживающем равенство между продукцией и гибелью эритроцитов.

В физиологических условиях в костном мозге до полноценных эритроцитов, выходящих в кровяное русло, доживает часть клеток. Это явление определяетсятермином эффективный эритропоэз. Частьэритроидных клеток разрушается в костном мозге или выходит в кровоток, не достигнув полного созревания. Этот феномен обеспечивает равновесие в системе эритрона, и характеризуетсякак неэффективный эритропоэз.

Как указывалось ранее, пептидный пул комплекса № 39 стимулирует образование не только эритропоэтина, но и ряда других ростовых факторов.

Регуляция эритропоэза — сложный механизм, в котором, кроме эритропоэтина, участвуют и другие ростовые факторы. На ранних этапах развития клеток, начиная с полипотентных стволовых кроветворных клеток в этом процессе участвуют интерлейкины, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирущий фактор и стволово-клеточный фактор Стила. Однако в процессе окончательной дифференцировки рестриктированных эритроидных родоначальников в морфогенетические распознаваемые эритроидные клетки-предшественники, ключевая роль отводится эритропоэтину.

Еще одной важной особенностью эритропоэтина является свойство предотвращать апоптоз эритроидных клеток-предшественников на поздних стадиях развития путем торможения их фагоцитоза макрофагами.

Функции эритропоэтина осуществляются через специфические поверхностные рецепторы. При связывании эритропоэтина с его рецептором, последний через активацию тирозинкиназы приводит к запуску ряда сложных процессов, обеспечивающих функцию клеток эритроидного ряда. Экспрессия рецепторов эритропоэтина идентифицирована не только на мембранах клеток красного ростка костного мозга, но и на клетках миелоидного ряда, лимфоцитах, мегакариоцитах.

Сравнительно недавно было показано наличие рецепторов к эритропоэтину во многих не гематопоэтических тканях, на эндотелиальных мезангиальных миокардиальных гладкомышечных клетках и нейронах, взаимодействие которых с эритропоэтином может приводить к активации ряда цитопротективных клеточных реакций, включая митогенез, ангиогенез, угнетение апоптоза и стимуляцию регенерации сосудов посредством активации эндотелиальных клеток-предшественников костного мозга. Такимобразом, открытие тканевой специфичности эритропоэтина позволило начать активное изучение неэритропоэтических функций вещества.

Для каких целей используется сегодня пептидный пул комплекса № 39, стимулирующий образование эритропоэтина и ряда ростовых факторов, участвующих в эритропоэзе?

Протекторы эритропоэтина стали препаратом выбора у пациентов с эритропоэтин-дефицитной анемией, развивающейся вследствие разных причин, в том числе в связи с использованием высокодозной химиотерапии у онкологических больных. Опубликованы результаты нескольких многоцентровых рандомизированных плацебо контролируемых исследований по изучению протекторов эритропоэтина у пациентов с различными типами злокачественных новообразований и анемией, которым ранее проводили комплексную химиотерапию. Применение пептидов индукторов эртиропоэтина, входящих в комплекс № 39, приводило к выраженному повышению содержания гемоглобина в крови больных, а также значительному уменьшению числа лиц, которым требовалась гемотрансфузия (переливание крови). Кроме того, пептидный пул комплекса № 39 значительно улучшал функциональный статус и качествожизни таких больных. О благоприятном терапевтическом действии пептидов, входящих в состав комплекса № 39 у больных с немиелоидными опухолями, подвергшихся интенсивной химиотерапии, сообщают и другие авторы.

Положительные результаты продемонстрированы при лечении больных со злокачественной лимфомой и хроническим лимфолейкозом, которые ранее получали цитостатики в высоких дозах.

В нескольких исследованиях показано увеличение продолжительности жизни онкологических больных в терминальной стадии после применения пептидного пула комплекса № 39. При оценке качества жизни отмечено исчезновение астении, восстановление аппетита и способности к самостоятельному передвижению.

Помимо онкогематологии, анемии другого происхождения также успешно улучшаются при применении пептидного пула комплекса № 39. Как альтернатива переливанию эритроцитарной массы применение пептидов оказывается эффективной антианемической мерой при лечении хронических полиартритов, ВИЧ-инфекций, а также при хирургических вмешательствах и кровопотерях.

Так, имеются результаты многоцентровых рандомизированных исследований, свидетельствующих о том, что применение комплекса № 39 в течение 2-х недель до операции приводит к увеличению содержания гемоглобина у больных и уменьшении частоты трансфузий. При этом не наблюдалось серьезных побочных явлений.

Но, безусловно, в первую очередь использование пептидов-индукторов эритропоэтина позволило достичь громадного прогресса в лечении пациентов с хронической почечной недостаточностью и изменило подход к коррекции нефрогенной анемии и представления об адекватности диализной терапии.

Рандомизированные клинические исследования продемонстрировали устранение анемического синдрома и уменьшение потребности в гемотрансфузиях при применении пептидов у пациентов как на преддиализной стадии, так и на диализной стадии хронической почечной недостаточности. Использование пептидного пула комплекса № 39 позволяет успешно коррегировать анемию у этих больных. Антианемический эффект пептидов комплекса № 39 заключается в быстрой нормализации числа эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита крови ранними признаками эффективности лечения являются увеличение ретикулоцитов крови и быстрое снижение уровня сывороточного ферритина, отражающее мобилизацию запасов железа организма больного. За счет ликвидации зависимости больных хронической почечной недостаточностью от гемотрансфузий и активного потребления эндогенного железа для синтеза эритроцитов устраняется перегрузка железом — постгемотрансфузионный гематоз. Применение пептидного пула комплекса № 39 уменьшает повышенную кровоточивость при уремическом, геморрагическом синдроме, восстанавливая адгезивныесвойства тромбоцитов.

Ряд исследований свидетельствует о возможности коррекции анемии с одновременным улучшением сократительной функции миокарда, уменьшением гипертрофии левого желудочка и в итоге увеличением выживаемости больных. Авторы наблюдали достоверное снижение сердечного выброса и конечного диастолического размера левого желудочка при повышении уровня гемоглобина. Ряд исследователей назначали пептиды комплекса № 39 больным, находящимися на программном гемодиализе с анемией и гипертрофией левого желудочка, подтвержденной эхокардиографически. Спустя 6 месяцев у всех пациентов констатировали нормализацию концентрации гемоглобина и достоверное уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка.

В другой работе авторов прослежен эффект полной коррекции анемии у больных с бессимптомным течением сердечной патологии, то есть в случаях, когда она выявлялась лишь при эхокардиографии. Нормализация гематокрита в таких случаях сопровождалась повышенной выживаемостью пациентов. Более того, были выявлены некоторые клинические преимущества нормализации уровня гемоглобина, а именно — замедлениепрогрессирования гипертрофии левого желудочка и трансформации ее в дилатацию левого желудочка.

Огромный интерес, проявляемый сегодня к возможностям применения индукторов эритропоэтина для коррекции анемии и профилактикисердечно-сосудистых осложнений при хроническойпочечной недостаточности подтверждает тот факт, что в настоящее время проводится несколько международных рандомизированных исследований. Ожидается, что их результаты позволят расширить наши представления об этой группе препаратов не только в области терапии анемии, в том числе сопряженной с хронической почечной недостаточностью, но и проясняют другие фармакодинамические эффекты стимуляторов эритропоэтина, которых на сегодняшний день открыто уже не мало.

Среди негемологических свойств эритропоэтина следует отметить анаболический эффект, наблюдаемый при длительном применении пептидных биорегуляторов эритропоэтина. Этот эффект чрезвычайно важен для профилактики прогностически неблагоприятного синдрома белково-энергетической недостаточности, часто встречаемого у почечных больных, включая диализных больных. Под влиянием индуцированного пептидами комплекса № 39 эритропоэтина улучшается аппетит и усиливается синтез альбумина в печени, а также увеличивается сухой вес за счет прироста мышечной массы. Применение пептидного пула комплекса № 39 также стимулирует рост у детей и уменьшает проявление уремического гипогонадизма у взрослых больных с хронической почечной недостаточностью.

Кроме того, при длительном применении пептидного пула комплекса № 39 отмечается снижение заболеваемости инфекциями. Уменьшение или ликвидация зависимости больных хронической почечной недостаточностью от гемотрансфузий оказывает существенное влияние на распространенность диализныхгепатитов В и С. Повышение резистентности к инфекциям связывают также с уменьшением тканевой гипоксии к снижениям частоты вторичного гемохроматоза. Существуют результаты исследований, свидетельствующие о том, что вакцинация, антибактериальная и противовирусная терапия более эффективны у больных, в том числе с хронической почечной недостаточностью, систематически получающих пептиды — индукторы эритропоэтина комплекса № 39. Несомненный интерес в современных условиях приобретает исследование плейотропных эффектов индуцированного эритропоэтина.

В последние годы появились публикации о том, что эритропоэтин способен повышать устойчивость сердца и сосудов к патогенному действию ишемии и реперфузии, и предупреждать постинфарктное ремоделирование сердца. В частности, независимый кардиопротективный эффект, заключающийся в уменьшении зоны инфаркта миокарда, улучшении функции сердца при ишемии-реперфузии вне зависимости от изменения гемоглобина, число эритроцитов и напряжение кислорода в крови продемонстрирован в исследованиях. В другой работе даже однократное применение пептидного пула комплекса № 39 после инфаркта миокарда или иного ишемического события, операция на сердце, острый коронарный синдром обеспечивал как немедленную, так и пролонгированную кардиопротекцию за счет сохранения жизнеспособного миокарда в период ишемии-реперфузии. Авторы рекомендуют назначать комплекс № 39 за день до ангиопластики, а также при тяжелой стенокардии и угрозе инфаркта миокарда.

Были также получены убедительные данные, что стимулированный пептидами эритропоэтин оказывает прямое воздействие на сердечные фибробласты и мышечные клетки, изменяя процессы ремоделирования и продлевая выживаемость клеток после ишемии. Например, стимуляция эритропоэтина непосредственно после лигированиялевой нисходящей коронарной артерии у грызунов снижала миокардиальный апоптоз и приводила к уменьшению размера инфаркта миокарда. В исследовании на животных с использованием реперфузируемого миокардиального повреждения стимуляция эритропоэтина позволила снизить потерю кардиомиоцитов и нормализовать гемодинамику в течение одной недели. Даже однократное применение пептидов комплекса № 39 приводило к сокращению инфарктной зоны.

Исследователи в опытах на крысах изучали клиническую эффективность пептидных индукторов эритропоэтина при сердечной недостаточности, развившейся после экспериментального инфаркта миокарда. Применение индукторов эритропоэтина сразу после развития инфаркта миокардасокращало размер зоны инфаркта и улучшало параметры гемодинамики. Индукция эритропоэтина через месяц после инфаркта не влияла на размер инфаркта миокарда, но способствовало уменьшению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличивала плотность капилляров в сердце; коэффициент капилляр-миоцит возрастал. Эффект неоваскуляризации был ассоциирован с увеличением альфа-миозиновых цепей.

В качестве возможных механизмов защитного действия индуцированного эритропоэтина на миокард и сосуды сегодня рассматриваются: непосредственный эффект эритропоэтина на миокард и рост его клеток, улучшение функции эндотелия, обусловленное вовлечением в процесс сосудистых клеток-предшественников эндотелиоцитов из костного мозга, способствующих регенерации тканей и предотвращение апоптоза — программированной гибели клеток.

Авторы, выполняя эксперименты на мышах наблюдали полное восстановление кровотока в ишемизированной задней конечности после перевязки бедренной артерии, что позволяет рекомендовать комплекс № 39 при облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей. Было обнаружено, что применение пептидного пула комплекса № 39 вызывает усиление пролиферации стволовых клеток костного мозга и увеличение уровня циркулирующих в крови клеток-предшественников эндотелиолицтов, при участии которых происходило формирование коллатералей.

Другие авторы показали, что предварительная обработка эритропоэтином миобластов, выделенных из сердец крыс, значительно уменьшает перекисный апоптоз. Кроме того, авторы изучали эффект эритропоэтина, вводя его кроликам до индуцирования инфаркта миокарда. Через несколько часов после инфаркта миокарда в группе животных, получавших пептидный индуктор эритропоэтина комплекса № 39, выявилось гораздо меньше апоптотических клеток, чем в группе контроля. А через 2 дня после инфаркта миокарда размер зоны инфаркта в этой же группе был достоверно меньше, чем в группе контроля. При этом применение пептидов комплекса № 39 не повышало риск тромбоза и смертности, а даже снижало эти показатели. На фоне применения пептидного пула комплекса № 39 сохранялся инотропный резерв при неизмененных частоте сердечных сокращений и конечном диастолическом давлении в левом желудочке. Аналогичный результат получен в исследовании итальянских ученых, которые провели экспериментальное исследование на культуре кардиомиоцитов крыс и показали, что активированный эритропоэтин предотвращает апоптоз кардиомиоцитов, подвергнутых гипоксии. Авторы изучали уровень апоптоза несколько часов после реперфузии в экспериментальном исследовании на крысах. При окклюзионной ишемииапоптоз значительно уменьшался на фоне применения пептидного пула комплекса № 39 сразу после ишемии и после реперфузии.

Влияние активированного эритропоэтина пептидами комплекса № 39 отнюдь не ограничивается воздействием на сердечно-сосудистую систему и органы кроветворения. В ряде исследований показано в отношении других органов и тканей, включая почки, печень, головной и спинной мозг.

Более подробно хотелось бы остановиться на результатах исследований, посвященных нейтротрофическому и нейропротективному эффекту. На сегодняшний день головной мозг идентифицирован как участок-сайт продукции эритропоэтина, в котором экспрессия эритропоэтина имеет тканевую специфичность.

В различных исследованиях было показано, что способность к секреции нейропептидов свойственна практически всей центральной и периферической нервной системе. Считается, что свойством секретировать эритропоэтин обладают клетки астроцитарной глии. Гипоксия или иные метаболические нарушения деполяризации нейронов могут стимулировать выработку мозгового эритропоэтина посредством активации фактора индукции гипоксии. Авторы обнаружили эритропоэтин в спинномозговой жидкости больных с травмой головы и на этом основании считают, что эритропоэтин, образующийся непосредственно в ткани мозга, является паракринным фактором, предупреждающим ишемическое повреждение нейронов.

Возможность нейропротективного и нейротрофического действия активированного эритропоэтина изучалось преимущественно экспериментально. Показана его позитивная роль на различных моделях нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз, аутоиммунный энцефаломиелит, при церебральной и спинальной ишемии, а также при диабетической нейропатии. Так, например, применение пептидного пула комплекса № 39 в сочетании с блокатором рецепторов олмесартаном при экспериментальной церебральной ишемии при перевязке сонной артерии у полевых крыс, значительно увеличивало выживаемость подопытных животных. Длительное применение пептидного пула комплекса № 39 улучшало моторную функцию мотонейронов и астроцитов в цервикальном канале спинного мозга и активировало микроглию у мышей с экспериментальной моделью бокового амиотрофического склероза, не влияя на уровень гематокрита.

Индуцированный пептидами комплекса № 39 эритропоэтин проявил также свойства нейропротектора в экспериментальном исследовании инсульта и черепно-мозговой травмы. Комплекс № 39 уменьшал объем зоны повреждения и улучшал функциональный исход, что авторы связывали с подавлением воспалительного ответа на повреждение.

Развивая это направление, авторы пошли дальше. Они применили индукторы эритропоэтина при тяжелых черепно-мозговых травмах такой степени, когда обычно смертность при операциях составляет более 50%, а при консервативном лечении более 70%. Применение индукторов эритропоэтина значительно летальный исход в обеих группах.

Таким образом, результаты исследований свидетельствуют о перспективности применения пептидного пула комплекса № 39 при различных заболеваниях, в том числе и при патологии нервной системы.

Под влиянием пептидов комплекса № 39 улучшаются результаты тестов физической активности положительно решается ряд проблем, связанных с общением и домашней поддержкой. При этом не отмечено изменений в психосоциальном индексе и отмечено позитивное влияние на энергичность.

Другие исследователи отмечают, что на фоне терапии пептидами комплекса № 39 улучшается, в первую очередь, психическое состояние вследствие ослабления депрессивных и астенических расстройств, снижается социальная изоляция и улучшается взаимоотношения, в том числе и сексуальная жизнь. У диализных пациентов показатели эмоционального самочувствия приближаются к наблюдаемым в общей популяции. Уменьшается социальная изоляция и расстройства сна, повышается мобильность. Указывается на улучшение как физических и психосоциальных показателей, так и значительное улучшение многих аспектов соматического статуса пациентов. Показано заметное влияние на способность к перерождению, нормализации сна, социальные взаимоотношения, развлечения и работу.

Ряд исследований касались способности пептидного индуктора эритропоэтина комплекса № 39 стимулировать когнитивные функции. В частности, назначение комплекса № 39 у больных с диабетической нефропатией, в том числе, получающих гемодиализ, приводило к повышению концентрации внимания и улучшало кратковременную память. Подобные результаты получены и с использованием электрофизиологических и нейрофизиологических методик.

Таким образом, с каждым годом понимание клинической значимости церебропротективного воздействия индуцированного эритропоэтина становится все более очевидным. Однако, вопрос — каким образом реализуется это защитное влияние на головной мозг, остается открытым.

Очевидно, являясь мультифункциональным фактором, эритропоэтин имеет различные сайты экспрессии, специфическую тканевую регуляцию и ряд различных механизмов воздействия.

Доказан антиапоптотический эффект активированного эритропоэтина, ингибирование провоспалительных цитокинов, улучшение нейрогенеза, увеличение экспрессии мозгового нейротропного фактора, активация эндотелиальной синтазы и предотвращение мозгового сосудистого спазма.

Продемонстрирована способность эритропоэтина выполнять функции нейротрансмиттера, обеспечивая синаптическую пластичность в головном мозге и способствовать восстановлению нервной ткани, в том числе после повреждения.

В данном кратком обзоре мы коснулись лишь части известных на сегодня фармакодинамических эффектов активированного пептидами комплекса № 39 эритропоэтина. С каждым годом, с каждым проведенным исследованием этот препарат предстает во всем многообразии своих терапевтических свойств. Открываются все новые и новые возможности для использования его в клинической практике. Это и обусловливает все возрастающий интерес к нему со стороны фармакологов и клиницистов.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.

Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.