Описание:

ОЛИГОПЕПТИДЫ № 16.

Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы. Для восстановления функций нервов.

Состав: — пептидный пул для оздоровления и лечения болезней периферической нервной системы.

Комплекс № 16 применяется при самых различных заболеваниях периферической нервной системы у молодых и пожилых пациентов, включая полинейропатии в пожилом возрасте.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.

Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Болезни периферической нервной системы (невриты, полиневриты, невропатии), при которых назначается комплекс № 16.

В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плекситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминоза, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративныеизменения в

позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферическую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические -то, «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации.

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

— Неврит (невропатия) — болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

— Полиневрит (полиневропатия) — поражение множества нервов.

— Плексит — поражение нервного сплетения.

— Ганглиолит — поражение межпозвонковых узлов.

— Радикулит — поражение корешков спинного мозга.

— Радикулоневрит — одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.

— Миелорадикулоневрит — поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы — лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты.

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птоза), расширением зрачка (мидриозом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплодией).

Невропатия (неврит) лицевого нерва. Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется ассиметрией лица — лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз, глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдается только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц — лицевой гемиспазм.

Комплекс № 16 действует комплексно: оказывает противоинфекционное, противовоспалительное действие, а также сосудорасширяющее, противоотечное и восстановительное действие.

Комплекс № 16 эффективен против невритов периферических нервов конечностей.

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставе, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти, нарушением приведения и разведения пальцев, болями и снижением чувствительности на 5-м и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипостезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве, выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Комплекс № 16 применяется для лечения периферической невропатии конечностей.

Также комплекс № 16 применяется при поражениях периферических нервов в виде невралгий.

Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением. Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужении костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания — приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже — минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдается постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Комплекс № 16 устраняет причину заболевания, обладает анальгезирующими свойствами, подавляет неврологические пароксизмы и стимулирует метаболические причины.

Невралгия крылонебного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое небо, ухо, шейно-плечелопаточную зону.Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляется шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Комплекс № 16 действует также, как и при невралгии тройничного нерва.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины — атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической нервной системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Действие комплекса № 16 такая же, как при невралгии тройничного нерва.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Комплекс № 16 воздействует на основное заболевание, обладает противоболевым и сосудорасширяющим эффектом.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, то есть возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе, отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных имежреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающеголишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Комплекс № 16 способствует устранению причины заболевания, обладает обезболивающим и противосудорожным эффектом.

Опоясывающий лишай (ганглиолит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Комплекс № 16 обладает противовирусным, дезинтоксикационным, дегидратационным и противоболевым действием.

Также комплекс № 16 применяется при полиневритах и полиневропатиях периферических нервов.

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов инфекциоого генеза.

Полиневропатия — токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патогенетический процесс ограничивается мезенхимальными образованиями оболочек и сосудов, то это — интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то — интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков», и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или ее гиперкератоз, цианоз, трофические язвы).

Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.

В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.

Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.

Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре.Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.

Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.

Другая разновидность полирадикулоневрита — восходящий паралич Ландри, при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног.

Действие комплекса № 16 заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции, подавления роста микрофлоры, ухудшении нервно-мышечной передачи.

Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии. Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасаний ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.

Лечение включает коррекцию гипергликемии и назначение комплекса № 16.

Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хроничекой алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезией, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.

В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностнвя и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром — потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.

Лечение заключается в исключении алкоголя и назначении комплекса № 16.

Также комплекс № 16 назначается при поражениях периферической нервной системы — плекситах.

Шейный плексит вызывается инфекциями и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляются болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделов лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Верхний (паралич Дюшенина-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлексов, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Гарнера-Бернара.

Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадирующими в руку, выпадением рефлексов, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.

В комплексе лечебных мероприятий включается пептидный комплекс № 16.

Комплекс № 16 применяется также при хроническом болевом синдроме при заболеваниях периферической нервной системы.

Также комплекс № 16 применяется при полиневропатиях в пожилом возрасте.

Заболевания периферической нервной системы у пожилых, несмотря на высокую частоту, является одним из наименее изученных вопросов в нейрогериатрии. Их распространенность у пациентов до 55 лет составляет от 3,3% до 8%, а в более старшей возрастной группе (60-74 года) достигает 22%. Подавляющее большинство из них составляют пациенты с диабетической полинейропатией.У пожилых редко встречается специфические формы полинейропатий, однако отдельные формы встречаются чаще и имеют свои клинические особенности в сравнении с более молодыми пациентами. Это связано с возрастными изменениями, происходящими в организме, которые приводят к снижению плотности серого вещества головного и спинного мозга, уменьшением количества нейромедиаторов, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, гормональными нарушениями, а также нарушениями других видом обмена. Так у пожилых наблюдается снижение сенсорных функций всех модальностей (слух, зрение, обоняние, вкус и чувствительность). Возрастные изменения происходят и в периферической нервной системе в виде уменьшения числа нервных волокон, прежде всего толстых волокон, их частичной демиелинизации, уменьшения расстояния между перехватами Ранвье. Дегенеративные процессы в пожилом возрасте наблюдается не только в миелиновой оболочке периферических нервов, но и в аксонах. Происходит валлеровское перерождение, замедление аксоплазматического тока, что приводит к нарушению трофики мышц. Число и размер сенсорных нейронов в ганглиях задних корешков также уменьшаются, в наибольшей степени страдают волокна, проводящие вибрационную чувствительность. В связи с этим снижение ахилловых рефлексов и порога вибрационной чувствительности в стопах у людей старше 70 лет считаются нормой, в то время как у молодых пациентов является признаком полинейропатии. Уменьшение с возрастом числа периферических волокон, признаки демиелинизации и нейрогенного воспаления напоминают патологические изменения при полинейропатии. При электронейромиографическом исследовании (ЭНМГ) отмечаются более низкие показатели скорости распространения возбуждения (СРВ) по сравнению с молодыми людьми. Так, у лиц 70 лет СРВ на 15-25% меньше в сравнении с 30-летними.

Восстановление функций нервов и пожилых пациентов с полинейропатией происходит медленнее по сравнению с более молодыми, что связано со снижением метаболизма и процессов регенерации в периферических нервах, ухудшением кровоснабжения и трофическими нарушениями. Это обусловлено наличием таких сопутствующих заболеваний, как артериальная гипертония, атеросклероз и др.

В пожилом возрасте наиболее часто встречаются следующие полинейропатии:

1. Дисметаболические (диабетическая, при дефиците витамина В12, заболеваниях щитовидной железы, печени, почек);
2. Токсическая (алкогольная);
3. Аутоиммунные (хроническая воспалительная демиелинизирующая, на фоне моноклональной гаммапатии);
4. Паранеопластические;
5. Амилоидные;
6. Идиопатические полинейропатии тонких волокон.

Отличия в развитии, течении и прогнозе большинства полинейропатий в пожилом возрасте по сравнению с молодыми пациентами заключается в более частом поражении вегетативной нервной системы, наличии болевого нейропатического синдрома, который у пожилых требует быстрого и адекватного купирования; неустойчивости при ходьбе, которые имеют полиэтиологическую природу; трудности подбора эффективной терапии в связи с сопутствующими заболеваниями.

Поражение вегетативной нервной системы наиболее часто встречается при диабетической, алкогольной и амилоидной полинейропатиях. Их выраженность у пожилых пациентов усугубляется нейродегенеративными процессами в головном мозге с поражением вегетативных структур. Наиболее опасной для жизни является кардиальная автономная нейропатия (КАН). По данным наблюдения за пациентами, страдающими сахарным диабетом, уровень смертности среди них при наличии КАН достигает 29%, тогда как смертность среди пациентов с сахарным диабетом без КАН составляет всего 6%. Одним из самых тяжелых симптомов КАН, ухудшающих качество жизни больных, является ортостатическая гипотензия. Особенностью диабетической полинейропатии у пожилых пациентов с сахарным диабетом является большая частота артериальной гипертонии, приводящая к увеличению случаев КАН. Так, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа без артериальной гипертонии распространенность КАН составляет 48%, в то время как сочетание сахарного диабета и артериальной гипертонии приводит к развитию КАН в 79% случаев. Это ведет к лабильному течению артериальной гипертонии, так у пациентов с КАН в ночное время отмечается резкое повышение артериального давления или, наоборот, не отмечается его снижения, характерного для ночного времени суток. Эти факторы увеличивают вероятность развития инсульта и инфаркта миокарда, поэтому пациенты с артериальной гипертонией и сахарным диабетом рассматриваются как группа высокого риска сердечно-сосудистых осложнений.

Поражение систем организма при вегетативной нейропатии.

Сердечно-сосудистая система: тахикардия покоя, безболевая ишемия миокарда, ортостатическая гипотензия, снижение толерантности к физическим нагрузкам, кардиомиопатия, аритмии.

Пищеварительная система: дискинезия пищевода, гастропарез, запоры, диарея и недержание кала, дискинезия желчных путей.

Мочеполовая система: эректильная дисфункция, учащенное мочеиспускание, задержка мочеиспускания, ретроградная эякуляция, нарушение увлажнения влагалища.

Эндокринная система: бессимптомная гипогликемия.

Для предотвращения тяжелых последствий КАН важна ее ранняя диагностика с тем, чтобы как можно раньше начать патогенетическое лечение комплексом № 16. Для этого разработаны специальные диагностические тесты — проба с глубоким дыханием (изменение ЧСС при дыхании с частотой 6 раз в минуту), тесты Вальсальвы, Шелонга (ортостатическая проба), тест «30:15» (учащение ЧСС при вставании с максимальным значением к 15-му удару с последующим урежением с минимальным значением к 30-му удару), проба с изометрической нагрузкой. Для раннего выявления КАН проводят кардиоваскулярные тесты пациентам с сахарным диабетом 1 типа через 5 лет от начала заболевания, а пациентам с сахарным диабетом 2 типа — сразу при постановке диагноза и затем 1 раз в год.

Одной из актуальных проблем геронтологии является неустойчивость пациентов при ходьбе, приводящая к падениям. По данным ВОЗ, падения являются второй по частоте причиной травм и смерти в результате несчастных случаев. Показано, что с возрастом ухудшается состояние систем поддержания равновесия (лобная доля и ее связи, вестибулярный аппарат, мозжечок и его связи, проприорецепция). У пациентов с полинейропатией неустойчивость при ходьбе и риск падений зависят от степени поражения толстых миелинизированных нервных волокон, приводящего к сенситивной атаксии. Более выражена она у пациентов с демиелинизирующимиполинейропатиями. Однако и диабетическая полинейропатия с поражением толстых нервных волокон, являясь преимущественно аксональным вариантом, также является независимым фактором нарушения равновесия.

Нейропатическая боль наблюдается при диабетической, алкогольной, паранеопластической, амилоидной полинейропатиях. Боли могут быть очень выраженными, что приводит к существенному снижению качеств жизни пациентов. Механизмы развития болевого синдрома и старения сходны. При обоих состояниях наблюдаются изменение синтеза нейротрансмиттеров и экспрессии рецепторов в спинном мозге. Снижение чувствительности в пожилом возрасте может быть связано с нейропластическими изменениями на уровне заднего рога и функциональными нарушениями нисходящих путей антиноцицептивной системы. На клеточном уровне при старении включаются механизмы, влияющие на функционирование сенсорных нейронов — снижение экспрессии генов, кодирующих нейротрофические факторы, нейропептиды, внутриклеточные мессенджеры, митохондриальные белки, а также ионные каналы и рецепторы мембран. Уменьшается синтез кальцитонин-ген-родственного пептида, субстанции Р, оксида азота в клетках задних рогов спинного мозга. С возрастом уменьшается плотность и функциональная активность глиальных клеток спинного мозга, осуществляющих трофические функции. В совокупности вышеописанные изменения ведут к нарушению воротного контроля боли на спинальном уровне.

Говоря о патогенезе заболеваний периферической нервной системы, активно обсуждается роль каналопатий — группы заболеваний, обусловленных нарушением функции натриевых, кальциевых, калиевых, хлорных каналов в мембране клетки. Потенциалзависимые натриевые каналы, кроме участия в генерировании потенциала действия, участвуют в формировании и функционировании нейрональных связей, начиная с раннего эмбрионального периода развития. Механизмы плейотропных эффектов натриевых каналов включают реципрокные взаимодействия между нейронами и глией посредством нейротрансмиттеров, факторов роста, цитокинов. Каналопатии приводят к развитию болевых полинейропатий и нейродегенерации (например, при рассеянном склерозе).

Каналопатии подразделяются на первичные или генетические (обусловленные мутацией, кодирующей синтез гликопротеина ионных каналов) и вторичные, возникающие вследствие нарушения функции ионных каналов при дисметаболических, токсических или аутоиммунных заболеваниях. Эти заболевания вызывают изменение транскрипции ионных каналов, снижение экспрессии генов ионных каналов и открытие других каналов, в норме неактивных. Выделяет 9 альфа-субъединиц потенциалзависимых Na-каналов (Na1.1-1.9). Каждая субъединица имеет определенные функции и различную распространенность. Так, Na1.7 и Na1.8 субъединицы являются ключевыми молекулами, участвующими в формировании периферической нейропатической боли, повышении болевой чувствительности, ассоциированной с воспалением и повреждением ткани. При болевой диабетической полинейропатии наблюдается подавление функции потенциалзависимых Na1.6, Na1.7 и Na1.9 каналов, что вносит свой вклад в развитие аллодиний и гипералгезии.

В основе идиопатической нейропатии тонких волокон, которая нередко встречается у пожилых, также лежит мутация гена, кодирующего гликопротеин канала Na1.7. Данная форма нейропатии имеет позднее начало, боль у большинства пациентов начинается с дистальных отделов конечностей, реже наблюдается генерализованный болевой синдром. Нередко у таких пациентов встречаются вегетативные нарушения. Некоторые из связанных с болью симптомов (психомоторное возбуждение, повышение артериального давления, рвота, гиперкоагуляция, гипергликемия) являются жизнеугрожающими у пожилых больных с тяжелыми коморбидными заболеваниями. Это диктует необходимость проведения своевременной и адекватной противоболевой терапии.

Имеющиеся на сегодняшний день средства для лечения нейропатической боли, например, противоэпилептические препараты (ПЭП), трициклические антидепрессанты (ТЦА), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗС и Н) воздействуют только на отдельные проявления нейропатической боли, их длительное применение связано с увеличением количества побочных эффектов: периферических отеков и повышения массы тела (ТЦА и ПЭП из группы габанпентиноидов), артериальной гипертонии (ТЦА и СИОЗС и Н) и сопряженной с ней ортостатической гипотензии вследствие вегетативной нейропатии и приема антигипертензивных препаратов.

Одним из наиболее безопасных препаратов для лечения нейропатической боли у лиц пожилого возраста является пептидный пул комплекса № 16. Часть пептидов структурно близки к тормозному нейромедиатору ГАМК, нейротрансмиттеру, участвующему в передаче и модуляции боли. Предполагается, что центральный анальгетический эффект комплекса № 16 развивается вследствие взаимодействия со специфическими альфа-2-сигма-2-кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран аксонов. Пептиды комплекса № 16 повышают концентрацию ГАМК в цитоплазме нейронов и увеличивают содержание серотонина в плазме крови. Пептиды способны проникать через мембранные барьеры с помощью определенных аминокислотных транспортных механизмов, увеличивать концентрацию, и, возможно, синтез ГАМК в ЦНС, блокируя боль на спинальном уровне, предотвращать гибель нейронов ингибированием синтеза глутамата.

Комплекс № 16 не только значимо уменьшает выраженность болевого синдрома при болевых полинейропатиях, но и улучшает качество жизни больных, так как частота побочных эффектов (тошнота, головокружение, сонливость, тремор, нистагм, сухость во рту) минимальна.

Анальгетический эффект комплекса № 16 в отношении как спонтанных, так и стимулзависимых болей достоверно превышал эффект плацебо при различных формах нейропатических болевых синдромов, прежде всего при диабетической полинейропатии, однако, в случае, когда пожилому больному назначается только анальгетическая терапия без препаратов, восстанавливающихфункцию нерва, исчезновение боли как сигнала опасности не побуждает пациента продолжать лечение, поэтому изолированное симптоматическое лечение боли в конечном итоге приводит к усугублению сенсомоторного дефицита в конечностях, нарастанию проявлений вегетативной нейропатии, формирование вегетативно-трофических расстройств. Таким образом, для пожилых пациентов необходимой является патогенетическая терапия, способствующая восстановлению функции периферических нервов и улучшению функций ЦНС. Таким средством является пептидный комплекс № 16, характеризующийся купированием основных проявлений нейропатии — как ее симптомов, так и функциональных показателей пораженных нервов.

Также комплекс № 16 нейтрализует свободные радикалы, к которым чувствительны нейроны головного и спинного мозга.

Окислительный стресс является причиной или важным компонентом таких патологических состояний центральной и периферической нервной системы, как диабетическая и алкогольная полинейропатия, радикулопатия и компрессионно-ишемические мононейропатии и плексопатии, ишемия головного мозга, нейродегенеративные заболевания, а также является одним из этапов процесса старения. В связи с этим в состав комплекса № 16 входит ряд пептидов, обладающих антиоксидантным действием.

Ряд пептидов комплекса № 16 активирует регенеративные процессы в периферических нервах. Он стимулирует аксоплазматический транспорт структурных элементов мембраны или миелиновой оболочки, например, холина. Способствует ремиелинизации за счет активации фосфолипазы А, что усиливает гидролиз эфиров жирных кислот, кроме того посредством усиления энергообеспечения поддерживает аксоплазматический транспорт, что особенно важно для восстановления трофической функции нервов. Комплекс № 16 усиливает синтез белков и сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов. Комплекс № 16 стимулирует доставку жирных кислот для клеточных мембран и миелиновой оболочки. Применение его способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома.

Улучшаются репаративные процессы в периферических нервах.

Снижается болевая симптоматика на фоне улучшения функциональных показателей периферических нервов.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.

Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.