Описание:

Эринацин. Нейротрофическая терапия, повышение интеллекта и памяти, внимания, улучшение эмоционального коэффициента.

Комплекс Эринацин восстанавливает нервную систему, улучшая все мозговые показатели у здоровых, пожилых людей, у людей при повышенной интеллектуальной нагрузке. При заболеваниях нервной системы Эринацин способствует скорейшему восстановлению (включая перенесенный инсульт), а у здоровых людей Эринацин омолаживает головной и спинной мозг и улучшает все интеллектуальные и физические показатели, омолаживает и продлевает жизнь.

В состав капсулы Эринацин входят чистые вещества, выделенные из Ежовика гребенчатого — собственно эринацин и герицион, они стимулируют выработку нейротрофических факторов BDNF — нейротрофический фактор мозга; NGF — фактор роста нервов; GDNF — фактор роста глиальной ткани и другие нейротрофины, включая CTNF.

Действующие компоненты находятся в концентрированном виде. Одна капсула Эринацина содержит то количество активных компонентов, которое выделено из 100 г гриба Ежовик гребенчатый. Эринацин — уникальное вещество, содержащееся в Ежовике гребенчатом. Он оказывает существенное влияние на эффективность работы мозга, память и концентрацию внимания. Мозг, подобно сложной электрической сети, образует нейронные связи, которые обеспечивают наше сознание и память. Само сознание и способность к запоминанию опираются на сложные структуры нейронных связей, которые сплетаются внутри мозга.

Состав: эринацин, герицион  

Форма выпуска: 30 капсул по 500 мг.

Способ применения: по 1 капсуле в день во время еды, запивая водой. Курс — 1 месяц. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Эринацин, как было сказано ранее, стимулирует выработку нейротрофических факторов. На формирование новых нейронных связей оказывают влияние два белка — BDNF (нейротрофический фактор мозга) и NGF (фактор роста нервов). Когда уровень этих белков достигает определенного значения, начинаются процессы создания новых нейронов. И здесь главным является эринацин. Эринацин влияет на нейрогенез. Эринацин стимулирует производство белков BDNF и NGF, ускоряя процесс создания новых нейронных связей. Чем больше эринацина, тем более активно мозг формирует новые структуры, обогащая сознание и память. Регулярное употребление обогащенного эринацина может оказать значительное влияние на мозговую активность. Улучшение когнитивных функций, повышение способности к запоминанию информации — все это становится возможным благодаря эринацину. Однако эринацин — хоть и ключевое, но не единственное полезное соединение в препарате. Важную роль играет также герицион — еще одно вещество, способствующее здоровью мозга. Совместное действие этих двух соединений создает уникальный эффект, способствующий оптимальной мозговой активности. В итоге, эринацин становится ключевым фактором поддержания здоровья мозга, и оптимизации его функций. Способность к обучению, улучшенная память, повышенная концентрация — это лишь часть эффектов, которые дает препарат Эринацин.

Препарат Эринацин положительно влияет на здоровье, обладает противовоспалительным эффектом, улучшает работу сердца, умственную деятельность. Эринацин относится к природным ноотропам. Принцип его действия отличается от лекарственных препаратов. Синтетические ноотропы стимулируют искусственную выработку нейротрансмитттеров, а Эринацин способствует их естественному синтезу, благодаря увеличению факторов роста в головном мозге. Эринацин оказывает следующее положительное действие на организм. Эринацин стимулирует синтез белка NGF в мозге. Этот элемент является одним из основных факторов роста, улучшает умственные способности, память, повышает обучаемость, обеспечивает защиту нервных клеток от влияния вредных факторов.

Эринацин восстанавливает нейронные связи, нарушенные вследствие возрастных изменений или болезней, или повреждений. Эринацин отвечает за здоровую и нормальную работу мозга через стимуляцию нейротрофинов. При достаточном количестве нейротрофинов в организме растут аксоны — нервные волокна, которые отвечают за проведение импульсов. В результате повышается пластичность мозга, познавательная способность, повышается обучаемость. Нейротрофины способствуют образованию липидной оболочки, которая защищает аксоны от разрушения белков, стимулирует процесс миелинизации и обеспечивает восстановление поврежденных нервных клеток. Недостаток NGF приводит к разрушению и гибели нейронов. Уровень NGF снижается с возрастом, что вызывает неврологические расстройства. NGF улучшает функцию мозга и улучшает память.

Японские ученые провели исследования среди взрослых людей с незначительными умственными расстройствами. На протяжении 16 недель пациенты принимали концентрат Эринацин. В течение всего срока употребления ученые отмечали рост когнитивных (умственных) способностей. Эринацин эффективен для омоложения, восстановления нервной системы, а также при неврологических заболеваниях, включая снижение интеллекта и памяти, склероз, болезнь Альцгеймера и деменцию, и при их профилактике.

Помимо восстановления нервной системы, Эринацин обладает общим действием. Эринацин снижает отложение липидов и используется при лечении ожирения и атеросклероза. Лабораторные испытания на мышах показали, что Эринацин улучшает обмен веществ. Эринацин обладает антиоксидантным эффектом, используется в комплексном лечении злокачественных и доброкачественных новообразований, а также для профилактики онкозаболеваний. При длительном применении у онкологических больных наблюдается уменьшение размеров опухоли и приостанавливается ее рост. Эринацин снижает негативное влияние химиотерапии на организм.

Эринацин оказывает профилактический эффект, улучшает кровоток, предотвращает появление тромбов. Эринацин применяется при лечении тревожных расстройств, депрессии. В 1960 году японские ученые провели эксперимент, в котором принимали участие 30 женщин. В течение месяца половина из них принимала Эринацин, а другая — плацебо. У принимавших Эринацин снизилась тревожность, наладился режим сна, исчезли депрессии. В отличие от синтезированных ноотропов, действие Эринацина имеет накопительное действие. Эринацин следует принимать на протяжении нескольких недель для получения нужного стойкого результата. Эринацин стимулирует также выработку нейротрофинов и, в частности, нейротрофина-3.

Нейротрофин-3 — это белок, который является фактором роста, проявляющий активность в отношении некоторых нейронов периферической и центральной нервной системы, он помогает поддерживать выживание и дифференцировку существующих нейронов и стимулирует рост и дифференцировку новых нейронов и синапсов. Нейротрофин-3 был третьим нейротрофическим фактором, который необходимо охарактеризовать после фактора роста нервов NGF и BDNF (нейротрофический фактор мозга). Хотя большинство нейронов формируется в мозге внутриутробно, части мозга взрослого человека сохраняют способность выращивать нейроны из нервных стволовых клеток (процесс, известный как нейрогенез).

Нейротрофины — это натуральные вещества, которые помогают стимулировать нейрогенез и контролировать его. Нейротрофин-3 уникален по количеству нейронов, которые он потенциально может стимулировать, учитывая его способность активировать рецепторы нейротрофиновой тирозинкиназы.

Нейротрофин-3 наряду с фактором роста нервов (NGF) и мозговым нейротрофическим фактором (BDNF) играет важную роль в пролиферации, дифференцировке и миелинизции, поддержании жизнеспособности и фенотипической стабильности нейронов. В отличие от других нейротрофинов, нейротрофин-3 взаимодействует со всеми типами тирозинкиназных рецепторов. Высокий терапевтический потенциал нейротрофина-3 используется для лечения неврологических и психических нарушений, таких как церебральная ишемия (инсульт), тревожные расстройства, шизофрения, депрессия и др.

Также препарат Эринацин стимулирует выработку собственного фактора роста нервов (NGF). Фактор роста нервов играет важную роль в когнитивной (умственной) функции, настроении, воспалении и многом другом.

Наука признает, что мозг продолжает реорганизовывать себя и создавать новые клетки мозга на протяжении всей жизни. Рождение новых нейронов в мозге называется нейрогенез. Фактор роста нервов (NGF) относится к группе небольших белковоподобных молекул, называемых нейротрофинами, которые отвечают за нейрогенез и развитие новых нейронов, а также за здоровье и поддержание зрелых, что приводит к омоложению нервной системы.

Основываясь на результатах, полученных в исследованиях, ученые считают, что NGF может способствовать росту, поддержанию и выживанию нейронов и аксонов. Также считается, что он помогает восстановить миелиновую оболочку, которая представляет собой изолирующее покрытие вокруг аксонов. Старение нервной системы идет, в основном, за счет уменьшения миелиновых оболочек. Эксперименты на животных показали, что по мере снижения выработки NGF в мозге способность формировать новые связи, а также получать доступ к воспоминаниям ухудшается. NGF может спасти дегенерирующие нервы и помочь восстановить их функцию.

Доктор Рита Леви-Монтальчини (итало-американский невролог) получила Нобелевскую премию за открытие фактора роста нервов в 1986 году. Она разделила премию с биохимиком Стенли Коуэном. Рита дожила до столетнего возраста. Она умерла в 2012 году в возрасте 103 лет. Конечно, истинная причина долголетия остается неизвестной. Что касается науки, доказательство того, что NGF обладает свойствами, увеличивающими продолжительность жизни, достаточно.

Исследование обнаружило более низкие уровни NGF у людей с распространенными, так называемыми западными заболеваниями, включая атеросклероз, ожирение, диабет 2-го типа и метаболический синдром.

NGF ассоциирован со здоровьем и долголетием. Также проблемы с настроением связаны с низким уровнем NGF, а увеличение NGF улучшает настроение. Сложные расстройства настроения, такие как депрессия, всегда связаны с множеством факторов, включая химический состав мозга, окружающую среду, состояние здоровья и генетику, которые могут варьироваться от одного человека к другому.

Итак, дефицит NGF связан с расстройствами настроения. С возрастом все чаще встречаются депрессии, поэтому назначение Эринацина оправдано. Увеличение NGF улучшает выживаемость нейронов. Настроение стабильно улучшается за счет увеличения количества серотониновых клеток. В модели демиелинизирующих заболеваний головного мозга (например, рассеянного склероза) NGF замедлял начало, снижал воспаление и уменьшал повреждение тканей. NGF способствует росту поврежденного миелина, NGF контролирует некоторые из структурных белков миелиновой оболочки, NGF индуцирует производство BDNF, который считается важнейшим для миелинизации нервов.

Дефицит NGF вызывает заболевания головного мозга, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона. Согласно одной теории, вещества, повышающие уровень ацетилхолина, могут быть полезны при болезни Альцгеймера. Недавние исследования показали, что NGF может защитить нейроны, активированные ацетилхолином. Восстанавливаются нейроны и аксоны, улучшаются функции нервной системы. Дефицит NGF приводит к дисфункции нейронов. Возможными причинами являются образование миелоидных бляшек и воспаление головного мозга. Однако, точная причина болезни Альцгеймера неизвестна и, вероятно, включает много факторов.

Эринацин также важен для здоровья сердца. При повреждениях артерий NGF регенерирует нервы вокруг кровеносных сосудов и впоследствии помогает формировать новые кровеносные сосуды, поддерживая их развитие и стабилизацию. Также NGF помогает восстановить сердце.

Эринацин также применяется при диабетической нейропатии, вызванной дефицитом NGF. Одна из гипотез утверждает, что NGF может быть важен для здоровья поджелудочной железы. Ученые исследуют, убивает ли удаление NGF бета-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. В небольших исследованиях низкие уровни NGF в крови были связаны с диабетической нейропатией.

Недавние исследования показывают, что NGF вызывает овуляцию (выход яйцеклетки из яичника) у некоторых женщин, что теоретически он может помочь с фертильностью, когда овуляция является проблемой. Исследователи пытаются понять, могут ли низкие уровни NGF и BDNF в фолликулярной жидкости яичника уменьшать способность яичника высвобождать яйцеклетки. Некоторые исследователи предполагают связь с эндометриозом, но это не подтверждено. NGF увеличивает выживаемость сперматозоидов у мужчин. NGF улучшает репродуктивную функцию у мужчин и женщин.

Нейротрофические факторы BDNF и GDNF проявляют антигипоксантное и нейропротекторное свойства, включая гипоксию. Для защиты клеток головного мозга от губительного действия гипоксии в настоящее время активно разрабатываются различные технологические подходы, связанные с использованием эндогенных соединений или их производных для коррекции неврологического статуса. Согласно современным представлениям, нейротрофические факторы играют ключевую роль в функционировании нейронных сетей головного мозга в процессе развития и в постнатальный период. Нейротрофины способствуют сохранению жизнеспособности нейронов головного мозга на высоком метаболическом уровне при воздействии стресс факторов. Механизмы защитного действия глиального нейротрофического фактора (GDNF) и нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) взаимосвязаны и реализуются через однонаправленные реакции поддержания гомеостаза нейронных сетей. Взаимодействие этих нейротрофических факторов с высоко селективными рецепторами на поверхности клетки приводит к активизации MAPK — киназных сигнальных путей.

Ранее в экспериментах было показано, что превентивное введение нейротрофического фактора головного мозга нивелирует отрицательные последствия гипоксии. Совместное применение нейротрофических факторов может усилить активационные внутриклеточные каскады и увеличить защитное действие каждого из факторов. Эти факторы также стимулирует препарат Эринацин.

Происходит стабилизация основных показателей биоэлектрической активности нервной системы и появление сложных аксоно-дендрических и аксоно-сомических синапсов. BDNF и GDNF нивелируют отрицательное действие гипоксии на спонтанную биоэлектрическую активность нервной системы. Они способствуют сохранению морфофункциональной структуры нейрональных сетей. Гипоксия — один из факторов поражения головного мозга при ишемии. Патологические реакции, запускаемые кислородным голоданием, связаны с разобщением окислительного фосфорилирования, нарушением энергетического обмена клетки, активацией свободнорадикальных процессов, стимуляцией апоптотических реакций. Особенно губительно кислородное голодание сказывается именно на нервной системе, где потеря даже нескольких нейронов может вызвать необратимые нарушения в функционировании нейронных сетей. Возможность защиты клеток головного мозга от последствий кислородного голодания — одна из важнейших проблем современной нейробиологиии биомедицины. BDNF и GDNF обладают ярко выраженными антигипоксическими и нейропротекторными свойствами. Профилактическое их применение частично нивелирует негативные последствия гипоксии как на клеточном, так и на организменном уровне. Нейротрофический фактор головного мозга способен активно изменять метаболизм клеток нервной системы во взрослом организме. Можно предположить, что защитные механизмы BDNF обусловлены способностью зрелой молекулы белка связываться с тирозинкиназным рецептором и активировать внутриклеточные сигнальные каскады. Одним из сигнальных путей, повышающих выживаемость нервных клеток в условиях гипоксии, является активация белкового комплекса NFkB. NFkB отвечает за экспрессию антиапоптотических белков, и наряду с рядом других факторов служит апоптоз-агентом. Увеличение синтеза РНК, NFkB под влиянием BDNF рассматривается как один из возможных механизмов адаптации клеток к условиям кислородного голодания. Кроме того, антигипоксические эффекты BDNF могут быть обусловлены непосредственным действием данного нейротрофина на митохондриальную систему клетки. Исследование действия BDNF на метаболизм кислорода в митохондриях мозга показало, что BDNF концентрационно-зависимо повышает респираторный индекс (показатель эффективности дыхательной цепи, синтеза АТФ и целостности органелл). Повышение респираторного индекса способствует адаптации клеток к условиям кислородного голодания.

Глиальный нейротрофический фактор головного мозга (GDNF) наряду с другими нейротрофинами участвует в процессах регуляции и работы нейронных сетей во взрослом организме. Механизмы действия GDNF связаны с активацией сложных многокомпонентных нейрон-глиальных взаимодействий. Действие GDNF опосредовано активацией универсальных многокомпонентных рецепторов. Данные рецепторы не имеют внутриклеточного домена, и поэтому выполняют роль передатчика сигнала к другим белкам, в частности тирозинкиназе, которая, в свою очередь активирует несколько внутриклеточных сигнальных каскадов: МАРК, фосфатигилинозитол-3-киназа и фосфолипаза. Активация РК-3-К/Аkt сигнальных путей приводит к увеличению выживаемости различных популяций нейронов. GDNF оказывает действие не только в месте синтеза, но и дистанционно. Поддержание функциональной активности нейронных сетей, их устойчивости организма к кислородному голоданию связано с активацией комплексных и универсальных GDNF-ассоциированных сигнальных систем. Таким образом, данный нейротрофин является уникальной сигнальной молекулой, не только обеспечивающей поддержание жизнеспособности отдельных нейронов, но и объединяющий метаболические реакции отдельных компонентов нейрон-глиальной сети в единую функциональную структуру. Нейротрофические факторы — BDNF и GDNF могут существенно скорректировать отрицательные последствия гипоксического повреждения головного мозга. Итак, нейротрофический фактор головного мозга и глиальный нейротрофический фактор обладают выраженными антигипоксическими и нейропротекторными свойствами.

Эринацин стимулирует BDNF, в буквальном смысле слова вещество, делающее человека человеком. BDNF или мозговой нейротрофический фактор — это вещество, которое обеспечивает рост мозговых клеток и формирование из них нейронных связей. На научном языке эта способность мозга постоянно обновляться и адаптироваться под влиянием сигналов называется нейропластичностью. Именно она делает из нас человека, а не просто высшее животное.

Также BDNF реализует свое действие через влияние на энергетический обмен. Как показывают экспериментальные исследования, животные с искусственно вызванным дефицитом BDNF, помимо снижения мозговых функций страдают еще и от глубокого нарушения метаболизма, что проявляется в повышенном аппетите, нарушении обмена глюкозы и ожирении. Мозг — это главный потребитель энергии, а растущий мозг — тем более. Соответственно, если BDNF стимулирует рост и организацию клеток мозга, он должен «позаботиться» о об адекватном энергообеспечении всех этих процессов. BDNF добывает энергию и использует ее для оптимизации мозга. BDNF влияет на ум и красоту, потому что нормализация энергетического обмена не только полезна для мозга, но и имеет такие приятные последствия как снижение аппетита и профилактика ожирения и метаболического синдрома. BDNF необходим для формирования новых синапсов в активно работающем мозге.

Эринацин комплекс стимулирует глиальный нейротрофический фактор (GDNF) — один из наиболее важных факторов для выживания нейронов, способствующий дифференцировке и поддержанию различных популяций клеток центральной и периферической нервной системы. В отличие от многих других нейротрофических факторов, GDNF не связывается со своим рецептором напрямую, для реализации его биологических функций необходимо присутствие корецептора, играющего роль посредника при взаимодействии GDNF рецепторов. В качестве основного рецептора GDNF выступает рецептор с тирозинкиназной активностью, запускающий под действием GDNF последующий внутриклеточный молекулярный каскад. Особый интерес исследователей к данному нейротрофическому фактору вызван тем, что среди других нейротрофических факторов GDNF обладает мощным нейропротективным действием. В связи с этим в последние годы идет активное изучение этого фактора как возможного корректора при различных нарушениях нервной системы, в том числе и при нейродегенеративных заболеваниях и старении.

Нейротрофические факторы — полипептиды, которые регулируют развитие, поддержание и пластичность центральной нервной системы. Хотя изначально эти факторы были определены как факторы выживания нейронов, они также контролируют многие другие нейронные процессы, начиная от клеточной пролиферации, дифференцировки аксонов, роста дендритов и модуляции синаптической передачи до функциональной активности нейронных ансамблей. Действие нейротрофических факторов заключается в модуляции биологических процессов, осуществляемых на различных уровнях. В общем виде это влияние состоит в регуляции экспрессии генов, значимых белков, рецепторов, медиаторов и, соответственно, во включении и выключении альтернативных регуляторных систем. Один из эндогенных нейротрофических факторов, рассматривающийся как мощный терапевтический агент, глиальный нейротрофический фактор (GDNF). Основное его действие связано с центральной нервной системой, однако, описано его действие и в других тканях. GDNF — необходимый фактор в развитии мозга и процессов эмбриогенеза, он способствует выживанию и дифференцировке различных нейронов. GDNF играет важную нейропротективную роль при нейродегенеративных заболеваниях, старении, снижении интеллекта, патологиях центральной нервной системы. Многие работы указывают на его терапевтическое действие при болезни Паркинсона и ишемии головного мозга. Глиальный нейротрофический фактор был впервые выделен из глиальных клеток в 1993 году и охарактеризован как фактор выживаемости дофаминэргических нейронов мозга. Позже стало ясно, GDNF — мощный нейротрофический фактор для других нейронов в центральной и периферической нервной системах. Доказано влияние GDNF на выживаемость нейронов головного мозга, а также мотонейронов и базальных холинэргических нейронов головного мозга. Он способствует поддержанию выживания сенсорных и симпатических нейронов. Он способен предотвратить нейропатические боли, морфологические и нейрохимические изменения в мозге. Сигнализация GDNF включает два основных сигнальных каскада, которые способствуют выживанию клеток в различных нейрональных и не нейрональных популяциях.

Митоген-активированный протеинкиназный путь (МАРК) является эволюционно наиболее ранним и играет фундаментальную роль в регулировании различных клеточных процессов, включающих эмбриогенез, пролиферацию, рост клеток, их дифференциацию и выживание, которые основаны на сигналах, полученных с поверхности клетки, а также о метаболическом состоянии клетки. GDNF участвует в подвижности клеток, пролиферации, дифференциации и выживании. Известный эффект увеличения выживаемости осуществляется через фосфорилирование и активацию RSK, фосфорилирует транскрипционный фактор CREM и приводит к активации гена выживания. Фосфодитилинозитол-3-киназа (PI3K) является главным регулятором выживания различных клеточных популяций. Сигнальный путь PI3K/Akt способен подавлять действие каспазы-3 и 9, апоптотический белок BAD, активировать гены выживания, а также фосфорилировать транскрипционные факторы, подавляя их способность активировать апоптотические гены.

NCAM — молекулы системы адгезии, трансмембранные белки, единожды пересекающие плазматическую мембрану. Внутриклеточные домены участвуют в клеточной передаче сигнала. Большая внеклеточная часть полипептидной цепи NCAM свернута в пять иммуноглобулиноподобных доменов, а также несет один или два домена, которые представляют собой повторы, встречающиеся в молекулах фибронектина.

GDNF влияет на синаптогенез. Согласно современным представлениям, минимальной функциональной единицей нервной системы является нейронная сеть. Именно на уровне нейронной сети происходит процессы консолидации памяти, обработки и передачи информации. Каждый нейрон является частью сети и постоянно участвует в передаче информации. Суммарный анализ, получаемый от нейронов сети, приводит к изменению мембранного потенциала и генерации потенциала действия, который, в свою очередь, передается другим нейронам, переходящим в данный функциональный ансамбль. Особый интерес представляют сведения о роли отдельных сигнальных молекул, в частности, нейротрофических факторов, в работе целостной сети. GDNF участвует не только в развитии синапсов, но и синаптической пластичности.

Показано, что GDNF способен стимулировать высвобождение нейротрансмиттера в дофаминергических нейронах среднего мозга и нервно-мышечных синапсах и, таким образом, регулировать образование и функциональные свойства синаптических окончаний. Увеличение количества кластеров пресинаптических везикул, наблюдаемое в дофаминергических отделах среднего мозга, указывает на роль GDNF в пресинаптической дифференцировке. Установлено, что GDNF модулирует калиевые каналы и, как следствие, возбудимость нейронов. Также выявлено, что длительное применение Эринацина индуцирует значительное увеличение числа и размера пресинаптических везикул и кластеров рецепторов ацетилхолина, указывая, что GDNF способен консолидировать развитие нервно-мышечных синапсов через пре- и постсинаптические механизмы. Показано, что GDNF в культуре дофаминергических нейронов вызывает быстрое и обратимое повышение возбудимости нейронов. Этот эффект опосредован подавлением калиевых каналов с помощью механизма, который включает активацию МАРК. GDNF также вызывает увеличение проницаемости кальциевых каналов. Изменение возбудимости нейронов и ионных каналов ведут к функциональной модуляции синаптической передачи. Таким образом, GDNF может рассматриваться как вещество, активно влияющее на паттерн сетевой функциональной активности нейронной сети. Особый интерес вызывают исследования роли GDNF и его основного рецептора в стабилизации синаптических контактов на ранних стадиях синаптогенеза. При изучении времени экспрессии и локализации GDNF и рецептора в развивающемся гиппокампе установлено, что GDNF является лиганд-индуцируемой молекулой клеточной адгезии. Иммобилизованный источник экзогенного GDNF, имитирующего постсинаптическую локализацию, способен индуцировать дифференциацию нейронов гиппокампа. Подобные эффекты были получены для возбуждающих и тормозных нейронов гиппокампа. Исследования показали, что нейротрофические факторы GDNF и BDNF способны стимулировать промоторную активность Glu R2-субъединиц AMPA-рецепторов, играющих важную роль в синаптогенезе и формировании нейронной сети, а также синаптической пластичности, в том числе, долговременной потенциации и долговременной депрессии, через нейроподавляющий элемент. GDNF играет ключевую роль в нейрогенезе, а также является необходимым фактором для поддержания жизнеспособности и функционирования нейронов. Защитное действие GDNF опосредовано его способностью блокировать апоптоз, запуская в клетке сигнальные каскады, влияющие на экспрессию генов. GDNF реализует нейротрофическую активность через формирование активного комплекса со своими рецепторами. Данный комплекс активирует работу сигнальных путей МАРК PI3K, результатом действия которых является активация транскрипционных факторов, а также подавление проапоптотических белков и каспаз.

Препарат Эринацин стимулирует выработку нейротрофинов. Нейротрофины — большая группа полипептидов — эндогенных регуляторов развития (нейро- и синаптогенеза, нейропластичности) и регенерации нервной системы. Широкий спектр неврологических, нейродегенеративных и психических заболеваний связан с их недостатком, что актуализирует развитие нейротрофической терапии. На основе нейротрофинов разрабатываются и апробируются препараты, направленного терапевтического влияния на нейрогенез. Однако возможна и нефармакологическая стимуляция их эндогенного синтеза, так как нейротрофины участвуют в адаптации к средовым стимулам различной природы, активируя функции памяти, внимания, когнитивные процессы.

Препарат Эринацин направленно формирует прямые и перекрестные эффекты адаптации к повторяющимся экстремальным и субэкстремальным стрессорам. Он является наиболее эффективным в этом плане препаратом, так как регулирует динамику и содержание нейротрофинов, сопоставляет ее с регенерацией тканей и с повышением психофизиологической стресс- устойчивостью организма. Итак, Эринацин опосредует свое действие через нейротрофины.

Как было сказано ранее, нейротрофины — большая группа полипептидов, входящих в большое семейство факторов роста и регулирующих развитие, регенерацию нейронов и нейроглии, организующих функции мозга и нейромышечной интеграции и периферических тканей. В последнее время к ним прикован пристальный интерес. Такое внимание к нейротрофинам обусловлено перспективами использования новых данных об их строении, рецепции, молекулярных механизмах, этиотропной активности в клинической и профилактической медицине. Важно, что воздействовать на эндогенную систему нейротрофинов можно, поскольку она вовлечена в реакцию организма на потенциальные повреждающие и стрессовые факторы. Также доказано, повышение синтеза BDNF в ответ на физическую нагрузку, гипертермию, гипоксию, акупунктурное воздействие, транскраниальную магнитную стимуляцию, изменение пищевых рационов, в целом, на «обогащение среды». Концентрация нейротрофинов в крови зависит от интенсивности и продолжительности воздействия, например, зарегистрирована прямая связь между объемом физической нагрузки и приростом этого показателя. С другой стороны, стрессы высокой интенсивности и длительности, наоборот, могут снижать их концентрацию.

Нейротрофины имеют центральные и периферические адаптивные эффекты. Сложность, многоуровневость и динамичность адаптивных процессов в организме человека подразумевает, что их регуляция должна описываться теми же эпитетами. Синтез нейротрофинов повышается как при срочном, так и при отсроченном ответе на стресс. Известно, что нейротрофины оказывают свои эффекты аутокринно, паракринно, и эндокринно как в центральной нервной системе, так и в периферических тканях. Но, главная их роль — это регуляция нейрогенеза, нейропластичности, защита клеток от окислительного стресса и апоптоза, стимуляции и трансформация прогениторных стволовых клеток, механизма заместительной репарации.

Доказано, что нейротрофины участвуют в обеспечении трофики и пластичности нейронов, пролиферации, миграции и дифференцировки клеток-предшественников. Авторы используют термин «адаптивный нейрогенез», подчеркивая роль этих процессов в структурной и функциональной поддержке мозга. Новые, незрелые клетки чувствительны к трансформирующим влияниям факторов среды, которые через различные варианты трансдукторного сигналинга, в том числе, и нейротрофины действуют на ремоделирование нейрональных сетей. Следовательно, нейрогенез выполняет организующую функцию в мозге, необходимую для адаптации организма. Имеется в виду участие нейрогенеза в комплексе связанных между собой функций, ответственных за обеспечение адекватного ответа на стресс, включая не только обучение, память и эмоции, но также двигательные, вегетативные и гормональные реакции.

Обсуждается участие BDNF в регуляции циркадных ритмов, а также собраны доказательства экспрессии этого фактора в гиппокампе и мотивационных центрах гипоталамуса. Влияние этого фактора на нейроны гипоталамуса стимулирует секрецию вазопрессина с последующим повышением объема циркулирующей крови.

Показано участие нейротрофинов в регуляции энергообмена и пищевого поведения. С точки зрения адаптации эти влияния направлены на подавление голода и увеличение расхода энергии, а также поддержание артериального давления, что обеспечивает активное функционирование в условиях стресса. Кроме того, нейротрофины участвуют в формировании центра терморегуляции. Тесная взаимосвязь обнаружена между стресс-индуцированной секрецией глюкокортикоидов и влиянием нейротрофинов на нейрогенез.

Нейротрофины экспрессируются во всей нервной системе, но имеют особенности распределения. Данные литературы подчеркивают общность механизмов их действия на клетку. Нейротрофины реализуют свои эффекты через разные подтипы тирозинкиназных рецепторов пре- и постсинаптических мембран, активизирующих белковый синтез через сигнальные каскады, которые имеют определенную специфику для каждого подтипа рецепторов. В целом происходит активация роста и пролиферации, торможение апоптоза, активация антиоксидантной защиты. Известно, что клетки секретируют как зрелые молекулы факторов, так и их предшественники, роль которых пока не очевидна.

Достаточно обширны сведения о мозговом нейротрофическом факторе (BDNF), поскольку он имеет наибольшее распределение в головном мозге и привлекает значительное внимание исследователей и клиницистов. Этот фактор экспрессируется в большом количестве нейронами и глиальными клетками неокортекса, гиппокампа, покрышки, амигдалы, гипоталамуса и других отделов мозга. Причем экспрессия стимулируется как электрическая активность нейронов, так и воздействием химических веществ, в том числе и компонентов Эринацина. Показано, что синтезируемый нейронами BDNF перемещается преимущественно антеградным аксональным транспортом и воздействует на пре- и постсинаптические мембраны синапсов разных нейронов, в том числе серотонинергических. Он усиливает и продлевает синаптическую потенциацию, изменяет количество и чувствительность рецепторов к медиаторам, стимулирует рост и ветвление отростков нейронов, пролиферацию и миграцию прогениторных клеток. BDNF стимулирует рост аксонов и дендритов, миграцию нейронов, и способствует долговременной потенциации синаптической передачи. Нейротрофины влияют на процессы консолидации памяти. Нарушения в системе предшественник-нейротрофин могут быть связаны с нарушением процессинга, например, из-за изменения тканевого активатора плазминогена. Иначе говоря, имеется еще один механизм регуляции нейрогенеза, связанный не с транскрипцией BDNF, а с его активацией.

При недостатке нейротрофинов происходит угасание памяти и функций центральной нервной системы. Наиболее близкими к BDNF являются NGF и нейротрофин-3. Он связываются с похожими рецепторами тирозинкиназ соответственно. И экспрессируются также в спинном мозге и периферической нервной системе. NGF увеличивает плотность сенсорной иннервации, стимулируя рост, ветвление и повышая чувствительность нейронов. Нейротрофин-3 воздействует на элонгацию и спраутинг (удлинение и ветвление) двигательных нейронов. Также как BDNF, эти факторы секретируются в виде предшественников.

Есть данные, что при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, снижается уровень зрелых нейротрофинов и повышается концентрация профакторов. Фактор нейротрофин-3 связывается с таким же рецептором, что и BDNF — тирозинкиназным рецептором, но не заменяет его. В недавнем исследовании показано, что этот фактор может выступать в роли антагониста BDNF в головном мозге, в частности, он влияет на изменение экспрессии изоформ рецептора тирозинкиназы в стритуме. Предполагается существование, как минимум, трех изоформ этого рецептора, связанных с разными сигнальными каскадами. Поэтому изменение их соотношения модифицирует эффекты нейротропных факторов. Изучается роль нейротрофина-3 в регуляции роста двигательных аксонов в процессе миелинизации.

Для белка GDNF обнаружены также незрелые предшественники. Как и другие члены этого подсемейства, он связывается со специфичными внеклеточными рецепторами. Считается, что этот фактор играет большую роль в регуляции трофики и функционирования дофаминергических и ГАМКергических нейронов, астроцитов и микроглии. Кроме того, как и BDNF, GDNF тесно связан с серотонинергической системой мозга и регулирует синаптогенез в гиппокампе. Высокое содержание GDNF зарегистрировано в стритуме, гиппокампе, таламусе и коре. Он оказался существенно эффективнее в отношении трофики холинергических двигательных нейронов, чем BDNF и CTNF. CTNF является цитокином семейства интерлейкина-6, секретируется астроцитами, оказывает свое нейропротективное действие через активацию сходных с другими нейротрофинами сигнальных путей, а также стимулирует захват глутамата астроцитами, защищая нервные клетки от эксайтотоксичности.

Таким образом, нейротрофины влияют на широкий спектр процессов в нервной системе. Кроме того, нейротрофины секретируются периферическими тканями и оказывают воздействие на них. Примеров тому очень много. Источниками нейротрофинов, кроме мозга, могут служить клетки крови, эндотелий сосудов, слюнные железы.

Широко обсуждается и значение скелетной мышечной ткани, ее регенерации, в том числе, за счет активации клеток-сателлитов, улучшения иннервации, ее чувствительности к глюкозе, перестройке энергетического обмена. Следовательно, нейротрофины влияют на пластичность не только нервной ткани, но и мышц. Мозговой нейротрофический фактор вовлечен также в регуляцию сократительной функции миокарда. Показано, что CNTF защищает кардиомиоциты от повреждений, вызванных ишемией. Разные нейротрофины участвуют в развитии и регуляции функций кишечника, причем воздействуют как на энтеральную нервную систему, так и на эпителиальные и мышечные клетки.

GDNF участвует в морфогенезе почки, репродуктивной системы, энтеральной (кишечной) нервной системы; его сигнальные каскады вовлечены в регуляцию пролиферацию различных клеток (здоровая регенерация). Фактор роста нервов (NGF) регулирует активность иммунных клеток, оказывая противовоспалительные эффекты и в центральной нервной системе и на периферии, являясь ключевым регулятором перекрестной реакции между иммунной и нервной системами. Показано, что нейротрофины способны проникать через гематоэнцефалический барьер, а значит оказывать перекрестные эффекты и осуществлять связь между мышечной и нервной системами. Описана роль BDNF в регуляции энергетического обмена за счет влияния на чувствительность мозга и периферических тканей к инсулину и лептину. В процессе выполнения этих функций нейротрофины взаимодействуют с другими регуляторными молекулами: монокинами, интерлейкинами и иными факторами роста. Перечисленные вещества, повышающие синтез нейротрофинов, выступают в роли мессенджеров, реализующих обратную связь между периферией (мышцы, жировая ткань) и мозгом.

Множественность позитивных эффектов побудило к созданию Эринацина. Эринацин стимулирует синтез эндогенных нейротрофических факторов, он влияет сразу на уровень нескольких факторов. Кроме того, имеет значение полиморфизм нейротрофинов. Доказано, что Эринацин оказывает влияние на особенности экспрессии генов, кодирующих BDNF. Кроме того, изучается роль нейротрофинов в регуляции роста опухолей, причем не только нервной системы, но и других тканей. Ограниченная проницаемость гематоэнцефалического барьера для препаратов может изменяться при патологических процессах, что препятствует правильному распределению факторов в центральной нервной системе и модулирует их центральные эффекты, например, за счет изменения процессинга генных предшественников и взаимодействия с разными типами рецепторов. Эти проблемы решает Эринацин.

Хотя перспективы фармакологического воздействия адаптивного нейрогенеза заманчивы, расширение нейротрофической терапии за счет применения Эринацина является более экономичным, безопасным и эффективным способом. Важно влияние Эринацина при секреции нейротрофинов при адаптации организма к различным средовым факторам. Исследование естественных факторов среды для профилактики и коррекции дезадаптации человека, коррекции/компенсации возраст-ассоциированных нейродегенеративных состояний имеют достаточно широкие перспективы. В литературе имеются много данных о том, что реакция организма на стрессорные стимулы разной природы сопровождается изменением синтеза и секреции нейротрофинов. Большая часть работы посвящена участию работы нейротрофинов в реализации позитивных результатов адаптации к физическим тренировкам. Например, BDNF считают основным «участником» формирования когнитивных и нейропротективных эффектов при регулярных занятиях физическими упражнениями.

В 2019 году физическая нагрузка вошла в перечень мероприятий, рекомендованных ВОЗ для профилактики деменции. Также можно использовать для этого Эринацин. Кроме того, как было сказано выше, нейтротрофины оказывают множество позитивных эффектов в отношении структурно-функциональных характеристик мышечной ткани. Перекрестные адаптивные эффекты нейротрофинов обеспечивают и когнитивные (умственные) эффекты и метаболические изменения.

Показано, например, что оптимизация состава и массы тела, снижение уровня глюкозы крови и нормализация секреции инсулина при регулярном выполнении упражнений в течение 6-ти месяцев у подростков с ожирением сопровождалось повышением уровня BDNF. При применении Эринацина синтез нейротрофинов повышается довольно быстро, в течение 40 минут. BDNF стимулирует митохондриальный биогенез, активируя потребление кислорода и повышает антиоксидантную защиту. Соотношение этих эффектов может быть различным в мышцах и нервной системе. Вероятно, сначала стимулами для синтеза нейротрофинов являются метаболиты, а затем экспрессия контролируется транскрипционными факторами, активирующими также синтез других веществ.

Эти вещества называются цитокинами, а цитокины продуцируются мышцами, определителями вовлеченности физических упражнений — эпигенетическими механизмами, на которые влияет Эринацин. Синтез нейротрофинов различен в разных типах мышечных волокон в зависимости от их метаболизма (гликолитические и окислительные), которые отличаются также скоростью сокращения и частотой импульсации двигательных нервных волокон, что тоже может влиять на активацию синтетических процессов, например, за счет повышения уровня кальция в цитоплазме.

Есть данные, демонстрирующие не только пример BDNF, но также и других нейротрофинов под влиянием препарата Эринацин. Существуют доказательства, что стресс высокой интенсивности и продолжительности, сопровождающейся гиперсекрецией глюкокортикоидов, снижает уровень нейротрофинов. В экспериментальной модели демиелинизации Эринацин оказывал выраженное влияние на экспрессию нейротрофинов и количество глиальных клеток (клеток изоляции). Это особенно важно, потому что старение нервной системы обусловлено не старением нервных клеток, а старением именно глиальных клеток. При сравнении результатов следует учитывать длительность адаптации к физическим нагрузкам и исходную подготовленность. Долгосрочные тренировки, в течение недель и месяцев, также, как и краткосрочные, в основном, повышают уровень BDNF. При анализе данных о влиянии упражнений на уровень BDNF авторы сделали вывод о том, что хорошо тренированные люди дают больший «ответ». Однако есть данные, что у тренированных людей (молодых и среднего возраста, регулярно выполняющих физическую нагрузку в течение многих лет спортсменов) базальный уровень BDNF ниже, чем у занимающихся спортом; ниже у них было и содержание продуктов перекисного окисления липидов и белков, а результаты тестов, оценивающих память и когнитивные (умственные) функции, напротив, лучше.

Авторы считают, что при длительной многолетней адаптации происходит перестройка данной оси регуляции, которая эффективнее работает при низком уровне BDNF в плазме. Например, за счет увеличения количества рецепторов и преимущественно ауто- и паракринной регуляции, с меньшим «выходом» нейротрофинов в кровь, поскольку обратная связь реализуется иными механизмами. В то время как повышение концентрации нейротрофинов после применения Эринацина отражает «запуск» активации нейрогенеза в относительно короткие сроки: спустя минуты, часы, недели с начала приема Эринацина, в ответ на повышение уровня метаболитов в крови. Также повышается энергетический статус организма.

Также был оценен уровень биомаркеров атеросклероза. Оказалось, что в группе людей, принимавших Эринацин, были наиболее благоприятные показатели состояния сосудов (низкая концентрация маркеров воспаления, в том числе, интерлейкина-6 и окисленных липопротеидов низкой плотности) в плазме, а также ирисина, которые участвуют в регуляции синтеза нейротрофинов.

Необходимо также иметь в виду возрастные и половые особенности секреции нейротрофинов. Большая часть авторов считает, что с возрастом их синтез снижается, хотя есть и противоположные данные. В состоянии покоя уровень BDNF у женщин ниже, чем у мужчин, согласно результатам, кроме того, динамика его изменений имеет половые отличия в зависимости от вида и продолжительности нагрузки. В недавнем исследовании, которое включало более 1 500 человек, показано, что уровень сывороточного BDNF имел прямую связь с кардио-респираторной тренированностью у женщин. Авторы обнаружили, что эта связь не зависит от наступления менопаузы и предполагает, что объяснение кроется в половых особенностях, в соотношении мышц разных типов и волокон. Индивидуальная вариабельность концентрации нейротрофинов также может быть обусловлена их кинетикой (например, их разрушением, связыванием с рецепторами, движением через гистогематические барьеры).

Кроме Эринацина стимулировать синтез нейротрофина могут и другие воздействия, обозначаемые как «обогащение окружающей среды»: нахождение в гипоксической среде, повышение температуры тела, электростимуляция, эмоциональный стресс и др. Подобные способы имеют огромное терапевтическое значение. В экспериментальных исследованиях на животных показано, что адаптация к интермиттирующей гипоксии в течение недели повышает синтез BDNF и других маркеров адаптации в ответ на физическую нагрузку. Высокочастотная транскраниальная стимуляция увеличивала пролиферативную активность и экспрессию BDNF и тирозинкиназы в мозге исследуемых. Такой же эффект вызывает Эринацин.

Есть экспериментальные данные, что влияние BDNF на гипоталамус вызывает повышение несократительного термогенеза и секрецию вазопрессина. Этот фактор вовлечен в формирование центра терморегуляции: его экспрессия увеличивалась в ядрах гипоталамуса, как под влиянием тепла, так и под влиянием холода. В работе на добровольцах продемонстрировано, что физическая нагрузка в сочетании с высокой температурой окружающей среды (30 градусов) приводит к большему уровню BDNF в процессе тренировки по сравнению с тренировкой при комнатной температуре. Примерно таким же эффектом обладает прием Эринацина. Позитивное влияние на метаболизм реализуется с участием мозгового нейротрофического фактора, поскольку синтез его связан с митохондриальным биогенезом. Физиологический смысл такого взаимодействия заключается в перестройке процессов обмена веществ. Синтез BDNF стимулируется Эринацином.

Можно резюмировать, что имеющиеся данные в полной мере согласуются с положением о влиянии образа жизни на здоровье человека и одним из механизмов влияния окружающей среды на адаптивные возможности организма, является динамика нейротрофинов, как универсальных посредников контроля функций мозга, а также нейро-висцеральной и соматической интеграции. Очевидно, низкая физическая активность, избыточная калорийность питания, социальные стрессы (в целом, объединение окружающей среды) снижают их продукцию, что является основой развития цереброваскулярных дисфункций, когнитивных (умственных расстройств), развитие возрастных нейродегенеративных заболеваний.

Следовательно, использование методики адаптационной медицины с помощью Эринацина расширяет возможности нейротрофической терапии. Эринацин имитирует естественные природные воздействия, и при его высокой эффективности он весьма доступен для широкого использования. Представленные сведения позволяют полагать, что нейротрофины вовлечены в процессы срочной и долговременной адаптации к различным стрессам (повторяющимся экстремальным и субэкстремальным) воздействиям окружающей среды. Роль их заключается, во-первых, в изменении метаболизма, в участии контроля оксидативного-антиоксидантного статуса, процессов апоптоза, во-вторых, в стимуляции морфогенетических процессов не только нервной системы и мышц, но и эндокринной и сердечно-сосудистой, выделительной систем и желудочно-кишечного тракта, в-третьих, в перестройке взаимоотношений нервной системы и периферических тканей. В зависимости от концентрации зрелых форм нейротрофинов и их предшественников можно ожидать позитивного эффекта в отношении нейрогенеза, синаптогенеза и нейропластичности при применении Эринацина.

Очевидно, что нейротрофины участвуют в формировании как поведенческих, так и метаболических проявлений адаптации организма к различным вызовам среды. Они вовлечены не только в адаптивный нейрогенез, но их роль можно расширять за счет связей с периферией, что позволяет говорить об адаптивном морфогенезе. Стимулируемые Эринацином нейротрофины оптимизируют процессы приспособления организма человека к различным средовым факторам, профилактику и реабилитацию возраст-ассоциированных функциональных и органических нейродегенеративных состояний. Эринацин способствует восстановлению нервной системы, интеллекта, памяти и эмоций.

Эринацин — это топливо для мозга.

Форма выпуска: 30 капсул по 500 мг.

Способ применения: по 1 капсуле в день во время еды, запивая водой. Курс — 1 месяц. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.